GASTROPARESIA: DIRETRIZES PARA O MANEJO EFICAZ

 Além disso, é necessária uma combinação de abordagens (ou seja, pesquisa básica, investigação clínica e ensaios clínicos controlados) para que seja possível fornecer um atendimento ao paciente nessas condições. Palavras-chave: Gastroparesia. Esvaziamento gástrico. Diagnóstico. Tratamento. A gastroparesia é um distúrbio crônico que se caracteriza pelo atraso no esvaziamento do estômago após a ingestão (esvaziamento gástrico), na ausência de obstrução mecânica, principalmente estenose pilórica. Os sintomas cardinais incluem saciedade precoce após comer, plenitude pós-prandial, náusea, vômito, arroto e inchaço. A síndrome é causada por disfunção neuromuscular que leva ao retardo do esvaziamento gástrico. Para elaborar, os mecanismos básicos que levam à gastroparesia envolvem desarranjos no controle neural extrínseco (principalmente a função vagal), disfunção dos nervos intrínsecos e células intersticiais envolvidas no controle local da função muscular gastrointestinal e perda da função dos músculos lisos (CAMILLERI et al.

A gastroparesia pode ser idiopática, associada ao diabetes mellitus, pode ocorrer após uma intervenção médica (iatrogênica ou pós-cirúrgica), pode estar associada a distúrbios neurológicos ou após uma infecção viral ou bacteriana, como a gastroenterite por Salmonella (Reddivari; Mehta, 2019). METODOLOGIA Foi realizada uma revisão bibliográfica narrativa sobre a epidemiologia, fatores de risco, fisiopatologia, sinais clínicos, sintomas, diagnóstico, prognóstico e diretrizes para o manejo eficaz da gastroparesia. Todo o conteúdo foi pesquisado na base de dados da Medline. Os seguintes descritores foram aplicados nas buscas: “gastroparesia (gastroparesis)” e “esvaziamento gástrico (gastric emptying) com o objetivo de encontrar publicações sobre o tema. Embora não tenha sido estabelecido um rígido parâmetro temporal para a seleção dos artigos, foi dada preferência aos artigos publicados nos últimos dez anos.

REVISÃO DE LITERATURA 3. pessoas-ano para mulheres; a prevalência foi estimada em 9,6 casos por 100. indivíduos para homens e 37,8 casos por 100. indivíduos no caso das mulheres (JUNG et al. Alguns indivíduos com sintomas típicos de gastroparesia podem nunca ser submetidos a testes confirmatórios; um estudo estimou que 1,8% da população em geral pode ter gastroparesia, mas apenas 0,2% são diagnosticados. Presumivelmente, isso está relacionado à falta de conhecimento do distúrbio e à confusão diagnóstica existente causada por uma sobreposição entre os sintomas de gastroparesia e dispepsia funcional. Referente à etiologia pós-cirúrgica, qualquer cirurgia envolvendo esôfago, estômago, duodeno e pâncreas pode representar um risco de lesão ao nervo vagal.  O nervo vago controla a contração e os músculos lisos do estômago e as vias sensoriais que coordenam a propulsão direta do conteúdo gástrico.

 Portanto, a lesão do nervo vago atrasa o esvaziamento gástrico.  A gastroparesia pós-cirúrgica pode se desenvolver imediatamente após a cirurgia ou meses ou anos após a cirurgia.  Os procedimentos cirúrgicos comuns associados a essa complicação incluem fundoplicatura de Nissen, gastrectomia, crioablação do câncer de pâncreas, pancreatoduodenectomia. Fisiopatologia Embora tenha havido avanços no entendimento dos mecanismos e fisiopatologia da gastroparesia, ainda existem lacunas significativas no conhecimento, inconsistências entre os estudos, diferenças potenciais entre diferentes grupos etiológicos (por exemplo, diabéticos versus idiopáticos) e, portanto, a individualização da terapia é atualmente melhor alcançada por identificação cuidadosa do comprometimento funcional em vez dos mecanismos celulares. Um exemplo é o reconhecimento de redução concomitante da acomodação gástrica entre pacientes que apresentam sintomas sugestivos de gastroparesia (HASLER et al.

Gastroparesia e acomodação gástrica comprometida resultam de disfunção neuromuscular do estômago. Quando ocorre a trituração de alimentos no estômago tritura em fragmentos, os fragmentos de alimentos são liquefeitos por uma combinação de digestão com ácido gástrico e contrações antrais e essas contrações estabelecem altas forças de cisalhamento líquidas e impulsionam as partículas de alimentos contra o piloro fechado antes que as partículas de tamanho de 1–2 mm sejam esvaziadas no duodeno (GROVER et al. A inervação vaginal do estômago pelo nervo aferente do vago é essencial para a acomodação gástrica dos alimentos consumidos. Além disso, a esclerodermia está associada a características sistêmicas, como a síndrome de CREST (calcinose, Raynaud, esôfago, esclerodactilia e telangiectasia), e pode haver oftalmoplegia externa ou envolvimento do músculo esquelético na citopatia mitocondrial.

A degeneração das células musculares lisas e/ou fibrose circundante é considerada o mecanismo subjacente ao comprometimento do esvaziamento gástrico nesses distúrbios (ARTHUR et al. Histopatologia Histopatologicamente, a gastroparesia está associada a um número reduzido de gânglios autônomos e células ganglionares, além de alterações inflamatórias que resultam em funções motoras mioelétricas gástricas anormais (Neshatian; Gibbons; Farrugia, 2015).     Em um estudo realizado em pacientes com gastroparesia refratária avaliando a histopatologia neuromuscular gástrica, os pesquisadores observaram os seguintes achados: infiltração linfocítica do plexo intermentérico, fibrose na camada circular interna e na camada longitudinal externa e diminuição das células intersticiais de Cajal em o plexo mioentérico.  Além disso, menos gânglios e células ganglionares estavam presentes na gastroparesia diabética (Heckert; Thomas; Parkman, 2017).

O teste funcional mais relevante é uma medida do esvaziamento gástrico. O esvaziamento gástrico é melhor avaliado com cintilografia realizada por pelo menos 3 horas (CAMILLERI et al. o teste de respiração isotópica estável também é aprovado pelas agências reguladoras; esses testes são bem validados e os dados de indivíduos saudáveis ​​estão disponíveis (Szarka et al. Quando os resultados dos testes de esvaziamento gástrico são inconclusivos, particularmente em pacientes com plenitude pós-prandial proeminente ou saciedade precoce, também são indicadas medidas da acomodação gástrica. A acomodação gástrica prejudicada é diagnosticada com métodos validados, quando disponíveis, como SPECT e MRI, ou com testes de triagem como o tamanho proximal do estômago no cintiscano gástrico (tomado imediatamente após a ingestão radioativa da refeição), ou por um teste de carga de água ou bebida nutritiva (FIDLER et al.

Outras condições para diferenciar da gastroparesia são a síndrome da ruminação, síndrome da hiperêmese dos canabinóides (SHC), e a síndrome do vômito cíclico (SVC) (SAGAR et al. Náusea e vômito crônico inexplicável (NVCI) ou síndrome de náusea e vômito crônica (SNVC) são identificadas como subgrupos de sintomas de distúrbios gastrointestinais funcionais superiores com prevalência desconhecida e sobreposição de sintomas com gastroparesia e dispepsia funcional (Stanghellini et al. Pacientes com síndrome da ruminação podem apresentar regurgitação repetitiva e sem esforço, mastigação, sucção e re-deglutição ou cuspir alimentos ingeridos anteriormente. O distúrbio não está associado à náusea, mas pode ocorrer perda de peso e a ruminação pode ser confundida com vômito.

O diagnóstico é baseado principalmente em cuidadosa história e observação clínica, e as manifestações são semelhantes em adultos e adolescentes (SAGAR et al. Tratamento e prevenção Existem poucas estratégias preventivas conhecidas específicas para gastroparesia. O controle aprimorado e de longo prazo da hiperglicemia em pacientes com diabetes mellitus pode impedir a ocorrência de neuropatia diabética. Além disso, o risco de gastroparesia pós-cirúrgica pode ser aumentado pela piloroplastia, que é uma incisão na região pilórica que aumenta o diâmetro da junção gastroduodenal e remove qualquer impedimento ao fluxo, para melhorar o esvaziamento gástrico nos pacientes submetidos à cirurgia gástrica. Finalmente, a escolha do medicamento pode ajudar a prevenir a gastroparesia iatrogênica (por exemplo, gastroparesia associada a opioides) pelo uso de drogas alternativas que atingem o mesmo efeito (Grover; Farrugia; Stanghellini, 2019).

O gerenciamento da gastroparesia envolve a correção de deficiências de líquidos, eletrólitos e nutricionais; identificar e tratar a causa do atraso no esvaziamento gástrico (por exemplo, diabetes mellitus); e suprimir ou eliminar os sintomas. Os medicamentos procinéticos gástricos aumentam a taxa ou amplitude das contrações estomacais e, portanto, aumentam a taxa de esvaziamento gástrico. Os medicamentos atualmente aprovados (embora não em todos os países) incluem metoclopramida, domperidona e eritromicina (Asha; Khalil, 2019). Vários novos agentes procinéticos promissores estão em andamento para o tratamento da gastroparesia. Relamorelin é um agonista do receptor da grelina que estimula o corpo gástrico e as contrações antrais, acelera o esvaziamento gástrico e foi demonstrado nos estudos clínicos de fase IIA e IIB que aumentam o esvaziamento gástrico de sólidos e reduzem os sintomas da gatroparesia, particularmente náusea, plenitude, inchaço e dor (CAMILLERI et al.

A relamorelina está atualmente sendo testada em ensaios de fase III, que também devem fornecer informações sobre a dose subcutânea ideal deste tratamento.  Pacientes diabéticos respondem mais efetivamente do que outros grupos de pacientes com gastroparesia.  A implantação do estimulador para EEG precisa de procedimento cirúrgico, seja por laparotomia ou por abordagem laparoscópica.  O dispositivo consiste em um par de derivações, implantadas na muscular própria cerca de 10 cm proximal ao piloro e, em seguida, conectadas a um gerador de pulsos.  Os riscos da EEG incluem infecção do dispositivo, migração de chumbo e perfuração, exigindo repetidos procedimentos cirúrgicos.  Também pode ser necessário substituir a bateria a cada dez anos, aproximadamente (CAMILLERI et al.   A história natural da gastroparesia é incerta e pouco descrita.

 Em um pequeno estudo de 20 pacientes com diabetes seguidos por 12 anos, os sintomas de esvaziamento gástrico foram razoavelmente estáveis (JONES et al.  Em outro estudo, 86 pacientes com diabetes foram estudados; após o ajuste para comorbidades, os sintomas da gastroparesia não se correlacionaram com a mortalidade (KONG et al.   Por outro lado, os resultados de um estudo realizado em um centro terciário sugeriram que 7% dos pacientes com gastroparesia haviam morrido e 22% dos pacientes precisavam de nutrição enteral ou parenteral a longo prazo após seis anos de acompanhamento, o que indica que a gastroparesia pode estar associada a mortalidade e morbidade significativas (SOYKAN et al.  São necessários estudos comunitários controlados para o prognóstico da gastroparesia, e os dados dos hospitais terciários podem não representar a doença na população em geral (Reddivari; Mehta, 2019).

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