Níveis de lactato sérico e o desfecho no Traumatismo cranioencefálico

Tendo em vista o cenário apresentado, o objetivo deste estudo é determinar se o nível de lactato do sangue arterial no trauma cranioencefálico está associada com aumento da mortalidade em 30 dias. Para isto, este estudo visa a realização de uma revisão integrativa, sendo caracterizado como pesquisa básica e qualitativa. Foram selecionadas as palavras para busca “Traumatismo cranioenecefálico” e “lactato” para buscas no idioma português” e “Traumatic Injury Brain” e “lactate” para idioma inglês, todos intercalados pelo operador booleano AND. Foram selecionadas as bases de dados: MEDLINE, Scielo, LILACS, Science Direct e Base de Dados de Enfermagem. Foram incluídos neste trabalho, estudos que apresentem desfecho clínico relacionando lactato e traumatismo cranioencefálico, publicados a partir de 2014, com o conteúdo disponibilizado integralmente na internet, publicados em inglês, espanhol e português.

OBJETIVOS 7 1. Objetivo Geral 7 1. Objetivos Específicos 7 2 REVISÃO DE LITERATURA 7 2. TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO E EPIDEMIOLOGIA 7 2. LACTATO E SUAS FUNÇÕES NO ORGANISMO 8 3 MÉTODO 8 3. Tal agressão, de ordem primária, secundária ou terciária, classificada conforme nível de gravidade, pode resultar em alterações cerebrais, cognitivas e/ou funcionais, momentâneas os permanenentes. MAGALHÃES et al. Segundo Miranda et al. p. o TCE “pode ser causado pelo impacto de um objeto ou por aceleração e desaceleração rápida da cabeça, gerando movimentos bruscos do tecido encefálico dentro da caixa craniana”. O lactato é produzido a partir do piruvato gerado na glicólise, sendo uma das possibilidades de geração de energia pela via glicolítica, sem a passagem pelo ciclo de Krebs. A produção de ATP por meio do lactato é mais rápida e desencadeada quando o organismo tem grande liberação de adrenalina, indicando a necessidade rápida de geração de energia.

BENETTI et al. Para suplementação de energia ao cérebro, os astrócitos são as células que empregam o uso de lactato para geração de ATP e fornecimento ao neurônio. O uso da glicose produz piruvato que pode ser convertido em Acetilcoenzima-A e entrar no ciclo do ácido tricarboxílico ou produzir lactato para degradação rápida. JUSTIFICATIVA DO ESTUDO O traumatismo cranioencefálico é responsável por 80% dos casos de lesões traumáticas no Brasil e atinge pessoas até 40 anos de idade, sendo afetado, principalmente, homens. PEREIRA et al. No Brasil, um aumento significativo de casos de TCE tem ocorrido nos últimos anos devido ao crescimento da violência e do uso de arma de fogo em crimes como furtos e roubos. MIRANDA et al.

O TCE conduz a uma queda no metabolismo normal do organismo o que ativa a produção de ATP por meio do lactato. Objetivos Específicos - Realizar um levantamento na literatura preexiste acerca dos temas de traumatismo cranioencefálico e lactato; - Estabelecer as palavras-chave bem como a estratégia de busca; - Selecionar as bases de dados para pesquisa; - Definir os critérios de inclusão e exclusão no estudo; - Desenvolver uma análise qualitativa com base nos artigos selecionados após busca e aplicação de critérios de inclusão e exclusão; - Identificar os desfechos dos pacientes e os seus respectivos níveis de lactato sanguíneo; - Estimar os níveis de lactato sanguíneo e sua correlação com a gravidade do TCE; - Confrontar os dados encontrados para retirada de conclusões ao final.

REVISÃO DE LITERATURA A fim de fundamentar e apresentar os conceitos acerca do tema de traumatismo cranioencefálico e lactato é apresentada esta revisão de literatura. TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO E EPIDEMIOLOGIA O traumatismo cranioencefálico (TCE) é conceituado como “qualquer lesão de caráter traumático, biomecânico e molecular que afete o encéfalo, as meninges, os constituintes neurovasculares cranianos, o crânio e o próprio couro cabeludo”. RODRIGUES et al. p. O grande dilema reside no fato que em neurônios a glicose-6 fosfato pode apenas ser obtida diretamente da glicose e não também do glicogênio como ocorre nos astrócitos. Logo, com a existência de um trauma cerebral que afete o metabolismo normal de neurônios, os astrócitos necessitarão de uma fonte de energia rápida que é obtida por meio do lactato.

MAGISTRETTI et al. Com a ocorrência do traumatismo, o organismo se adapta para que o órgão cerebral tenha sua demanda energética atendida. Anteriormente à lesão traumática, a glicose do sangue se transforma em glicogênio no astrócito e no neurônio é empregada para obtenção direta de ATP pela cadeia respiratória. Critérios de Exclusão Foram excluídos deste trabalho estudos publicado anteriormente ao ano de 2014, que não possuíam o conteúdo na íntegra disponibilizado na internet e em quaisquer outros idiomas que não sejam inglês, português e espanhol e editoriais. ASPECTOS ÉTICOS Devido ao fato da realização deste estudo decorrer apenas de materiais disponíveis na internet, de livro acesso, publicado por autores distintos, este trabalho não apresenta necessidade de elaboração de um termo de consentimento livre e esclarecido.

INSTRUMENTO PARA COLETA DE DADOS A busca de dados foi realizada com base na estratégia de pesquisa estabelecida previamente e aplicação dos critérios de inclusão e exclusão. Após a leitura dos artigos previamente selecionados e obtenção daqueles que foram abordados efetivamente nesta pesquisa, os dados foram coletados em tabela por dois pesquisadores independentes. A tabela de cada pesquisador serviu como base para as reuniões de consenso e retirada de dúvidas. Este processo está apresentado no fluxograma abaixo. Fonte: Os autores (2019). Os 9 trabalhos selecionados foram tabulados por dois pesquisadores independentes com base no autor (es), ano de publicação, tipo de estudo e considerações acerca do tema. Os resultados estão expressos no quadro abaixo. Quadro 1 - Resumo dos trabalhos selecionados Autor(es) Ano Tipo de Estudo Considerações Dienel et al.

Revisão de literatura Durante a hipóxia cerebral, um aumento dos níveis de lactato e da relação lactato / piruvato parece manter a produção de energia; assim, altos níveis de lactato poderiam representar hipóxia em pacientes com TCE. Altos níveis de lactato foram encontrados em pacientes com TCE com desfecho desfavorável em microdiálise, bem como no líquido cefalorraquidiano. Munakomi et al. Revisão de literatura O aumento do lactato extracelular é independente da isquemia hipóxica encefálica no TCE grave. Os lactatos, por causa de seu papel como um combustível suplementar para o cérebro, podem ser benéficos apenas em um ambiente aeróbico. Wolahan et al. Ensaio clínico randomizado Em taxas moderadas de infusão e mudanças variáveis no lactato sistêmico do paciente, o balanço líquido de captação e liberação de lactato cerebral muda para a captação, o que poderia melhorar a neuroenergética cerebral gerando ATP adicional para alimentar os processos de recuperação celular.

Todos os autores citam que o lactato é tido como uma fonte de energia para o cérebro sendo que seus níveis aumentados indicam uma maior possibilidade de agravamento do quadro clínico devido à hipóxia cerebral em curso. Segundo o estudo de Lorente et al. os níveis aumentados de lactato identificados por microdiálise indicam um quadro desfavorável de TCE. aponta que o lactato é benéfico em ambientes aeróbicos mas sua substituição total pode resultar em um quadro irrecuperável do cérebro. CONCLUSÃO Com base nos achados deste estudo, é possível inferir que o lactato é um importante biomarcador quanto ao prognóstico do paciente. Se os níveis aumentarem exponencialmente, pode indicar morte dentro de 3 dias. Os níveis de lactato elevados indicam hipóxia cerebral o que dificulta a recuperação e implica em um quadro pior de TCE.

A reposição com lactato deve ser moderada e gradual a fim de evitar danos irrecuperáveis ao cérebro, isto quando em ambiente aeróbico. et al. Cinética de lactato em diferentes intensidades de exercícios e concentrações de oxigênio. Rev Bras Med Esporte, v. n. CARPENTER, K. Neurologic Critical Care, v. n. DIENEL, G. A. et al. n. p. QUEVEDO, M. J. Internações em UTI por trauma cranioencefálico (TCE) na cidade de Porto Alegre. D. et al. Epidemiologia do traumatismo cranioencefálico no Brasil. CONESF, p. MAGALHÃES, A. MANINNO, C. et al. Acute glucose and lactate metabolism are associated with cognitive recovery following traumatic brain injury. J Neuro Res. v. Rev Bras Neurol. v. n. p. MORRIS, C. Bull Emerg Trauma, v. n.

p. MUNAKOMI, S. et al. p. PATET, C. et al. Cerebral Lactate Metabolism After Traumatic Brain Injury. Curr Neurol Neurosci Rep. PINEDA-GARCÊS, D. C. et al. Aclaramiento de lactato en trauma penetrante grave. Rev Colomb Cir. STEFANI, M. A. et al. Elevated glutamate and lactate predict brain death after severe head trauma. Annals of Clinical and Translational Neurology, v.