GLOBALIZAÇÃO COMO FATOR DE DISSEMINAÇÃO DO VÍRUS EPSTEIN-BARR

Independentemente de como começou, a globalização gerou diversas consequências para os dias atuais como avanços tecnológicos, a interligação, a interdependência dos mercados financeiros na escala mundial. Como consequência, encurtaram-se as distâncias, unificando, reduzindo custos e incentivando o intercâmbio de informações, a instalação de grandes empresas em vários países, o avanço na informática e nas tecnologias, o grande fluxo de mercadorias entre outras características presentes em nosso cotidiano (REVEL, 2010). De fato, aglobalização traz muitos benefícios, mas também traz algumas consequências não tão agradáveis que podem ser observadas, como por exemplo, o desemprego em larga escala, o aumento da desigualdade social, o êxodo da população do hemisfério sul para o norte e por fim, a disseminação em escala global de doenças.

A difusão dos mesmos quadros mórbidos por todas as partes do mundo começou no ano de 1492, com a descoberta da América. Anteriormente a esse acontecimento, diferentes condições de ambiente, de nutrição, de organização social e cultural, de presença ou ausência de agentes e de vetores biológicos das doenças transmissíveis haviam criado quadros epidemiológicos muito desiguais, no velho e no novo mundo (BERLINGUER, 1999). Certamente, diversas doenças podem chegar ao Brasil e disserminar-se pela população. Entre elas está o vírus Epstein-barr, mais conhecido pela denominação inglesa, Epstein-Barr Vírus (EBV), que foi descoberto, em 1964 através de um estudo de microscopia eletrônica de células cultivadas a partir de linfoma de Burkitt, um tumor da infância que é comum na África subsaariana (YOUNG; RICKINSON, 2004).

O EBV é um gama-herpes vírus constituído de DNA linear fita dupla com aproximadamente 184. pares de bases, envolvido por um capsídeo icosadeltaédrico composto de 162 capsômeros, recoberto por um envelope glicoproteico (LIMA; RABENHORST, 2006). Este vírus infecta mais de 90% da população mundial e sua taxa de endemicidade varia conforme a região geográfica, sendo extremamente elevada no Norte da África (Algéria e Tunísia) e extremamente baixa no Norte da Europa (Dinamarca e Holanda). Posteriormente, os vírus alcançam tecidos linfóides adjacentes e infectam linfócitos B através da ligação entre a glicoproteína viral gp350/220 e o receptor CD21 (CR2) do componente C3d do sistema complemento. Após essa associação, o vírus penetra nos linfócitos B por fusão do envoltório com a membrana celular e o capsídeo e então é liberado no citoplasma.

O genoma antes linear é transportado para o núcleo tornando-se circular, onde permanece em estado latente e sob a forma de DNA epissomal extracromossômico (LIMA; RABENHORST, 2006). O vírus Epstein Barr consegue manter-se no organismo em uma infecção persistentemente latente porque possui a capacidade de modular o sistema imune codificando uma citocina e um receptor para citocina. A proteína viral do EBV BCRF1 (BamHI C right-ward open reading frame 1),apresenta 70% de similaridade com a sequência de aminoácidos da interleucina-10 (IL10) e esta tem sua atividade mimetizada através da inibição da síntese de interfero-y por células monucleares do sangue periférico em humanos, in vitro, além de inibir as células T auxiliares que são as responsáveis pelo controle da proliferação de célula B infectadas pelo vírus Epstein Barr.

Desde então, o EBV tem sido pesquisado e identificado em vários tumores, incluindo as síndromes linfoproliferativas de células B, o linfoma de células T e a doença de Hodgkin. Em 1997, o EBV foi classificado pela International Agency forResearch on Cancer, como um carcinógeno de grau I, sendo que este grau compreende todos os agentes que, comprovadamente, causam neoplasias em humanos (SILVA; ZUCOLOTO, 2003). Atualmente, há evidências de que o EBV possa estar associado a outros tumores malignos, como o carcinoma gástrico, o carcinoma mamário, o leiomiossarcoma, em pessoas imunodeprimidas, e o carcinoma linfoepitelioma-like de glândulas salivares, pulmão, timo, trato hepatobiliar e esôfago. O carcinoma linfoepitelioma-like do pulmão está fortemente associado à infecção pelo EBV, em pacientes asiáticos; entretanto a mesma associação não foi verificada em ocidentais, sugerindo que possam existir diferenças étnicas na susceptibilidade ao desenvolvimento de neoplasias pelo EBV.

De fato, um estudo envolvendo várias etnias residindo em um mesmo local na Malásia, evidenciou diferenças importantes na incidência de linfoma não Hodgkin, associado ao EBV. A interpretação desse método pode ser feita através de microscópio óptico comum observando-se antígenos que se localizam na membrana plasmáticadas células que quando encontrados possuem nítida marcação na superfície celular ou para-nuclear tipo Golgiana (PINTO, 2003). Até o momento não há vacina disponível para a prevenção da infecção por EBV. Diversos grupos de pesquisas estão trabalhando no desenvolvimento de vacinas dirigidas à glicoproteína principal deste víruse têm obtido alguns resultados animadores em estudos realizados em animais. Há também uma vacina de EBV com antígeno gp350 (recombinante) indutor de anticorpo neutralizantes, que encontra-se em fase de testes (OLIVEIRA et al.

As drogas antivirais, analgésicos e antipiréticos disponíveis utilizadas na terapia da MI são apenas paliativas (SANTOS; ROMANOS; WIGG, 2008). Revista Estudos Avançados, v. n. p. jan/abril, 1999. BOULOS, Marcos. Detecção do vírus Epstein-Barr em tonsilites recorrentes. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia, v. n. p. jan/fev, 2009. p. OLIVEIRA, Juliana Linhares; FREITAS, Rafaela Teixeira; ARCURI, Leonardo Javier, GOMES, Andréia Patrícia, VITORINO, Rodrigo Roger, RODRIGUES, Denise Cristina, PAULA, Sergio Oliveira de; SANTANA, Luiz Alberto; BATISTA, Rodrigo Siqueira. O vírus Epstein-Barr e a mononucleose infecciosa. Revista Brasileira de Clínica Médica, v. n. p. set/dez, 2010. SANTOS Norma, Suelly de Oliveira; ROMANOS Maria Tereza Villela; WIGG Márcia Dutra. Introdução à Virologia Humana. ed. Medicina Ribeirão Preto, v. n. p. jan/mar, 2003.