ANTIMICROBIANOS (Parte contendo os antibacterianos).

Tipo de documento:Redação

Área de estudo:Geografia

Documento 1

BGP (bacilos gram-positivos): Bacillus, Clostridium, Corynebacterium, Listeria. BGN (bacilos gram-negativos) entéricos: Enterobacter, Bacteroides, Escherichia, Klebsiella, Proteus, Providencia, Salmonella, Serratia, Shigella. BGN não entéricos: Acinetobacter, Bordetella, Brucella, Haemophilus ducreyi, Francisella tularensis. São os produtores de enzimas que inativam o medicamento, e que dificilmente consegue encerrar a resistência desse tipo de bactéria. ▪ Espectro de ação: - Pequeno espectro: atuam em um grupo limitado de micro-organismos. Ex: isoniazida (só para micobactéria). Espectro ampliado: atuam em gram-positivos (GP) e alguns gram-negativos (GN). Ex: ampicilina. Amplo espectro: atuam em ampla variedade de espécies microbianas. Ex: cloranfenicol. ▪ Mecanismo de ação: - Agentes que inibem síntese da parede celular (peptideoglicano): penicilinas, cefalosporinas, carbapenens, monobactâmicos. Agentes que alteram a função da membrana celular (tanto entrada quanto saída, rompendo a membrana celular e eliminando substâncias vitais): polimixina. Agentes que inibem a síntese proteica: tetraciclina, eritromicina, estreptomicina, cloranfenicol. Inibição reversível: bacteriostática (impede o crescimento bacteriano). Inibição irreversível: bactericida (promove eliminação bacteriana). Agentes que inibem a síntese de ácidos nucleicos: rifamicina, quinolonas. Agentes antimetabólitos: sulfonamidas, trimetoprim. ► Agentes que inibem a síntese da parede celular ▪ Penicilinas: São constituídas por um anel (β-lactâmico) responsável pela ação farmacológica. Logo, quando esse anel é rompido (pelas penicinilases, mecanismo de resistência adquirido pelas bactérias), o efeito antibacteriano é cessado. Inibem a última etapa da formação do peptideoglicano ao se ligarem aos receptores PBP (proteínas ligantes de penicilina), impedindo as reações cruzadas de transpeptidação.

influenzae, E. coli e P. mirabilis). Normalmente são administrados concomitantemente com um inibidor da β-lactamase (clavulanato ou sulbactam), pois são facilmente hidrolisados. Fármacos: ampicilina, amoxicilina. Ureidopenicilinas: piperacilina, azlocilina e mezlocilina. Boa atividade contra CGP. Excelente atividade contra Pseudomonas, Klebsiella e outros GN. ▪ Cefalosporinas: Inibem a síntese da parede celular bacteriana por mecanismos semelhantes ao da penicilina O sistema de classificação mais aceito é o de gerações, que se baseia nas características gerais da atividade antimicrobiana. ª geração: apresentam boa atividade contra bactérias gram-positivas (a maioria dos CGP é sensível a essa classe) e atividade moderada contra micro-organismos gram-negativos. ▪ Carbapenéns: São fármacos com alta resistência à ação da hidrólise pela β-lactamase, indicados somente em casos nos quais não se conseguiu resolver a infecção com outros fármacos.

Fármacos: meropenem, imipenem, doripenem, ertapenem. ▪ Aztreonam (monobactâmico): Composto β-lactâmico monocíclico (monobactâmico) e é resistente a β-lactamases da maioria das GN. Resistente contra bactérias GP e micro-organismos anaeróbios. Sua ação contra enterobactérias é excelente. Reações adversas: irritabilidade, sonolência, ataxia (interferem na neurotransmissão da junção neuro-muscular), parestesias, nefrotoxicidade, rubor facial, distúrbios eletrolíticos. Indicações: uso restrito em infecções por Gram-negativos resistentes a outros antibióticos. ► Agentes que inibem a síntese proteica Aminoglicosídeo e tetraciclina inibem a síntese proteica inibindo a subunidade 30S do ribossomo, e macrolídeo e cloranfenicol agem inibindo a subunidade 50S do ribossomo. De uma maneira ou de outra eles vão acabar interferindo na formação das proteínas bacterianas: podem interferir no complexo de iniciação do peptídeo e já nem começa a formar a cadeia peptídica; podem provocar uma leitura equivocada do RNAm e isso acaba gerando um peptídeo não-funcional para a célula bacteriana, que vai levar ela à morte ou pelo menos inibir o seu crescimento; ou ainda causar ruptura do polissomo e levar à formação da cadeia de RNA com apenas um ribossomo, o que é incompatível com a vida da célula bacteriana.

▪ Aminoglicosídeos: Ligam-se à fração 30S dos ribossomos inibindo a síntese proteica ou produzindo proteínas defeituosas. Em crianças menores de 8 anos podem causar descoloração marrom-amarelada nos dentes, e é contra-indicado em gestantes por apresentar toxicidade fetal. Fármacos: tetraciclinas, doxiciclina, minociclina, demeclociclina, metaciclina. ▪ Cloranfenicol: É um antibiótico bacteriostático, e para alguns micro-organismos, bactericida. Age inibindo a síntese de proteínas ao se ligar a subunidade 50S dos ribossomos. Amplo espectro para gram-positivos (S. Efeitos adversos: aplasia de medula, intolerância do TGI, hipersensibilidade cutânea, neurite óptica. A terapia deve limitar-se às infecções para as quais o benefício do fármaco ultrapassa os riscos de toxicidade potencial. O risco de anemia aplásica não contraindica o uso de cloranfenicol em situações nas quais ele é necessário.

Todavia, o fármaco nunca deve ser utilizado em situações indefinidas ou em doenças que podem ser tratadas facilmente, com segurança e eficácia, com outros antimicrobianos. ▪ Macrolídios: Agentes bacteriostáticos que inibem a síntese de proteínas através de sua ligação reversível a subunidades ribossômicas 50S de micro-organismos sensíveis. aeruginosa e Acinetobacter. Última geração: azitromicina, claritromicina. Apresentam maior biodisponibilidade (resistem ao pH ácido) e maior distribuição tecidual. Têm espectro semelhante à eritromicina, porém eficácia maior contra os GN. A azitromicina é mais ativa contra GN e a claritromicina contra GP. Ácido nalidíxico e ácido oxolínico. Não são muito prescritos devido ao pequeno espectro, além de que quase todos os micro-organismos apresentam resistência ao ácido nalidíxico.

Segunda geração: maior ação contra gram-positivo e gram-negativo, incluindo P. aeruginosa. Norfloxacino, ciprofloxacino, ofloxacino, pefloxacino. ducreyi), infecções do TGI, infecções dermatológicas e tecidos moles, infecções ósseas e articulares. Reações adversas: desconforto gastrintestinal (náuseas, vômitos, anorexia), cefaleia, tontura, insônia, hipersensibilidade cutânea. Evitar o uso em crianças, pois podem provocar alteração na maturação da cartilagem articular. Resistência pleiotrópica: cepa bacteriana resistente à penicilina e à quinolona, sendo que são bem distintas estruturalmente (é comum a resistência à penicilina e cefalosporina, pois são semelhantes). ► Agentes antimetabólitos ▪ Sulfonamidas: Foi a primeira classe antimicrobiana a ser desenvolvida, portanto algumas bactérias apresentam, atualmente, grande índice de resistência (Neisseria meningitides, Shigella, E. Fármacos: sulfadiazina, sulfametoxazol, sulfametazina, sulfapiridina, sulfadoxina, sulfassalazina, sulfissoxazol, sulfacetamida Espectro de ação: amplo espectro contra bactérias gram-positivas e gram-negativas, porém houve aumento de cepas resistentes.

Indicações: infecções do trato urinário (sulfametoxazol + trimetoprim), toxoplasmose (sulfadiazina + pirimetamina), doenças inflamatórias intestinais (sulfassalazina), profilaxia da febre reumática em pacientes alérgicos à penicilina (que seria a droga de escolha). A associação de sulfametoxazol e trimetoprim também pode ser eficaz em agudizações de bronquite crônica e na shigelose. Reações adversas: incidência de reações de cerca de 5%, sendo mais comuns em pacientes imunodeprimidos. Cristalúria (uso de sulfonamidas mais antigas e menos solúveis), anemia hemolítica aguda (0,05%), agranulocitose (0,1%), reações de hipersensibilidade (2% com sulfissoxazol), náuseas, vômitos e anorexia (1-2%). ▪ Alterações conformacionais no sítio-alvo: com esse mecanismo, a ligação específica do antibacteriano com seu sítio-alvo não é reconhecida e a ação farmacológica não ocorre.

Ex: alteração das proteínas ligadoras de penicilina, alteração da subunidade ribossomal. ▪ Bombas de efluxo: mecanismo mais recente de resistência, a bactéria promove o efluxo do antibacteriano após sua entrada na célula.

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