Persistência do Canal Arterial (PCA)

Sessenta e cinco por cento dos neonatos com peso <1000g apresentam PCA com 72 horas de vida e 85% precisam de tratamento, assim como no caso que será apresentado mais adiante. Fisiologia O ducto arterioso (DA) conecta a artéria pulmonar com a aorta descendente. Durante a vida fetal a resistência elevada das arteríolas pulmonares direciona 90% do débito do ventrículo direito através do ducto para aorta e desta, de volta para a placenta; o restante do fluxo perfunde os pulmões em desenvolvimento. Circulação Fetal FIGURA: A maior parte do sangue oxigenado que chega ao coração pela veia umbilical e pela veia cava inferior é desviada através do forame oval e bombeada da aorta para a cabeça, ao passo que a maior parte do sangue desoxigenado que retorna pela veia cava superior é bombeada, através da artéria pulmonar e do ducto arterial, para os pés e para as artérias umbilicais.

Circulação do RN O DA permanece patente graças aos elevados níveis de prostaglandinas circulantes, principalmente PGE2. As pressões do lado esquerdo aumentam, trocando a baixa resistência ao fluxo da placenta pela elevada resistência da circulação sistêmica. A PaO2 aumenta dramaticamente na transição da vida fetal (30-40 mmHg) para a vida extra-uterina e o músculo da parede do DA responde ao aumento da oxigenação com contratura muscular e fechamento do vaso (vasoconstrição) com fechamento funcional do canal, que pode permanecer vasoconstrito, mas não fechado em recém nascidos de termo durante as primeiras 24 h a 48h de vida. A vasoconstrição leva a necrose da íntima do vaso e fechamento anatômico do canal. Em neonatos prematuros a imaturidade do DA determina uma resposta pobre à oxigenação devido à diminuição de quantidade de músculo existente e labilidade à ação de prostaglandinas, liberadas na corrente sanguínea do neonato durante processos inflamatórios decorrentes de hipóxia e sepse.

No prematuro a resposta aos fatores que levam ao fechamento do canal é inversamente proporcional à idade gestacional. Ventrículo Direito Topografia: à direita Dimensão: normal Via de saída: normal V. Ventrículo esquerdo Topografia: à esquerda Dimensão: dilatação grau moderado Via de saída: normal VI. Septo Intraventricular: íntegro VII. Junção Ventrículo-arterial: normal Tipo: concordante Modo: 2 válvulas Válvula Aórtica Trivalvular: sem estenose Válvula Pulmonar: sem estenose VIII. Artéria Pulmonar: dilatação de grau discreto e aceleração de fluxos em ramos IX. Esta resposta é associada com o influxo de monócitos e macrófagos na parede do ducto e a indução de diversas citocinas como γ-Interferon e o FNT-α. Diversas destas citocinas são vasodilatadores poderosos que atuam através de mecanismos independentes das PGs ou do NO.

Deve-se notar que mesmo quando o ducto prematuro faz constricção, permanece relativamente resistente a desenvolver hipóxia profunda, que é o sinal preliminar que conduz à necrose e à cascata inflamatória, culminando com a remodelação. O vasa vasorum (pequenos vasos sanguíneos encontrados ao redor de paredes de grandes vasos, na camada adventícia, que servem para sua nutrição) entra na parede exterior do ducto e cresce em direção ao lúmen, parando de crescer aproximadamente 400-500 μm do lúmen. A distância entre o lúmen e o vasa vasorum é chamada de zona avascular. Aproximadamente 35% dos prematuros nascidos com idade gestacional menor que 30 semanas desenvolvem sinais clínicos de PCA; estudos comparando diagnóstico clínico e ecocardiográficos mostram que existe em média um retardo de 2 dias (entre 1-4 dias) no diagnóstico clínico de PCA Assim, se tivermos sinais e sintomas podemos diagnosticar clinicamente a PCA, porém este diagnóstico pode ser tardio.

No caso da paciente do estudo, o Ecocardiograma foi realiado somente após 7 dias de nascimento, porém, desde o nascimento já era possível auscultar sopro cardíaco amplo e precórdio hiperdinâmico. O Ecocardiograma com Doppler colorido precoce deverá definir se o ducto está patente (diâmetro do canal), se está em processo de fechamento, se há shunt e qual a direção do shunt (direita-esquerda, esquerda-direita ou bidirecional) e qual a repercussão hemodinâmica da persistência do canal, e posteriormente a resposta ao tratamento instituído. A combinação da clínica (sintomas respiratórios: dificuldade de desmame de suporte ventilatório, hipotensão severa, sinais de insuficiência cardíaca com critérios ecocardiográficos – tamanho do shunt: fluxo reverso na aorta descendente ao nível do diafragma e padrão de shunt pulsátil; descompensação cardíaca: medidas do volume ventricular esquerdo e da pressão de enchimento) parece-nos definir canal arterial hemodianmicamente significativo.

Os sinais físicos como murmúrio e ou precórdio hiperdinâmico provavelmente não deveriam ser usados par iniciar o tratamento Para definir se a repercussão hemodinâmica da PCA é significativa podemos também medir a relação Qp:Qs. Junção átrio-ventricular: normal Tipo: concordante Modo: 2 válvulas Válvula tricúspide: insuficiência de grau discreto, PSDV estimado em pelo menos 55mmHg Válvula mitral: insuficiência de grau moderado (dilatação do anel) IV. Ventrículo Direito Topografia: à direita Dimensão: normal Via de saída: normal V. Ventrículo esquerdo Topografia: à esquerda Dimensão: dilatação grau moderado Via de saída: normal VI. Septo Intraventricular: íntegro VII. Junção Ventrículo-arterial: normal Tipo: concordante Modo: 2 válvulas Válvula Aórtica Trivalvular: sem estenose Válvula Pulmonar: sem estenose VIII.

Contudo, às 10:25h do dia 11/06 a paciente faleceu, até o momento, a causa é desconhecida. Indometacina Os neonatos só devem ser tratados se houver presença de PCA com repercussão hemodinâmica. Quanto mais tarde iniciarmos tratamento menor será a resposta à terapêutica, por isso, além de identificar os grupos de risco é importante o diagnóstico precoce. Os sintomas clínicos são pobres nas primeiras horas de vida, especialmente em recém nascidos em ventilação mecânica, a importância da manifestação destes sintomas depende do tamanho do shunt e da capacidade do pulmão e do coração de se adaptarem da sobrecarga de volume. A resposta é melhor nos RN com Idade Gestacional pós-concepcional de 33 semanas ou menos, e idade cronológica abaixo de 10 dias (a paciente tinha 8 dias quando iniciou o tratamento, porém, utilizou Ibuprofeno).

Fechamento Cirúrgico Indicado em casos de: Falência do tratamento medicamentoso Repercussão hemodinâmica com contra-indicação ao uso de indometacina Presença de PCA e Enterocolite Ibuprofeno Uma alternativa à indometacina sem os seus efeitos indesejáveis, como redução dos fluxos sanguíneos cerebral, renal e mesentérico é o Ibuprofeno (embora permaneçam as complicações da indometacina referentes ao sangramento gastrintestinal) na dose de 10mg/Kg EV (2-3mim) e 5mg/Kg com 24hs e 48hs. Vida média: 30,5 ± 4,2hs. O ibuprofeno, como a indometacina, pertence ao grupo dos antiinflamatórios não esteroidais e inibidores da ciclo-oxigenase, prevenindo a conversão do ácido aracquidônico em PGE2 e prevenindo assim a patência do canal arterial. As contra-indicações do ibuprofeno oral são as mesmas da indometacina.

Apresentação: NeoprofenR (Ibuprofeno lysina)10mg/3ml de diluente (não disponível no Brasil). br/documentos/PCA-2011. doc. Acesso em 10/06/15 Sola A. Controvérsias no tratamento da PCA (Persistência do canal arterial). º Simpósio Internacional de Neonatologia do Rio de Janeiro, 24 a 26/6/2010.