Toxoplasmose na gravidez

Tipo de documento:Dissertação de Mestrado

Área de estudo:Enfermagem

Documento 1

Dr. Hudson de Sousa Buck ­­­ SÃO PAULO 2018 SUMÁRIO 1. INTRODUÇÃO 09 2. OBJETIVOS 19 3. CAUSUÍSTICA E MÉTODO 20 3. Idade da gestação do diagnóstico e início do pré-natal 25 4. Teste de avidez 26 4. Prevalência de toxoplasmose congênita 26 4. Acometimento fetal 27 5. DISCUSSÃO 28 6. grávidas atendidas no pré-natal dessa maternidade durante o ano de 2016. Por meio de entrevista das 79 gestantes, procurou-se verificar eventual presença das condições de risco de contágio por T. gondii. Para a verificação de infecção adquirida na gravidez utilizou-se o teste laboratorial da avidez da imunoglobulina IgG, assim como para o rastreamento da toxoplasmose congênita. Resultados. Prevalência. ABSTRACT The Oobjective of this work was Tto evaluate the prevalence of toxoplasmosis in pregnant women atthe city of São Luiscity, capital of the state of MaranhãoMA, Brazil, and to verify the prevalence of vertical transmission in the group of pregnant women affected by a first infection of toxoplasmosis.

Methods. The casuistry of this study that we used to study the prevalence of toxoplasmosis and its vertical transmission consisted of 79 pregnant women attended at the prenatal service of the Hospital and Maternity Marly Sarney of atthe São Luís city of São Luís, capital of the State of MaranhãoMA, Brazil. These pregnant women were detected by the screening of 14,698 pregnant women attending the maternity clinic during the year of 2016. In conclusion, Tthe frequency index for congenital toxoplasmosis with fetal involvement was significantly elevated in patients with toxoplasmosis during pregnancy. Key words: Toxoplasmosis and pregnancy. Congenital infection. Prevalence. “A maior recompensa para o trabalho do homem não é o que ele ganha com isso, mas o que ele se torna com isso” JONH RUSKIN AGRADECIMENTOS Agradeço a Deus, qυе fоі meu sustento е mе dеυ coragem para questionar realidades е propor sempre υm novo mundo dе possibilidades.

Tabela 2. Prevalência das variáveis gestantes e acometimento fetal para Toxoplasmose. Tabela 3. Descrição das variáveis relacionadas aos fatores sociais e demográficos. Tabela 4. gondii) foi primeiramente descrito em 1908, no norte da África por Nicolle e Manceaux em 1908nos tecidos de um roedor, o Ctenodoactylusgundi, enquanto pesquisavam Leishmaniose no instituto Pasteur. A denominação foi baseada em sua morfologia (Toxon: arco, plasma: forma) e seu hospedeiro (gundi). No mesmo ano, no Brasil, mais precisamente em São Paulo, o T. gondii foi identificado nos tecidos de um coelho, por Splendore (1-4). Essa é uma infecção ubíqua, que ocorre em todo o mundo e atualmente, estima-se, que infecta um terço da população humana mundial (2,5). O oposto ocorre nas regiões com forte crescimento populacional e tendências de urbanização, isto é, grande parte da Ásia.

O risco de infecção por alimentos parece muito maior, por exemplo, na China, onde uma média de 31% de soroprevalência de T. gondii foi encontrada em suínos para abate. Também foi observado na Rússia e Indonésia um risco significativamente maior de adquirir uma infecção por T. gondii(8,9). Na China há uma variedade menor, com uma linhagem clonal generalizada no país (7,10). Os gatos ou outros felinos são os hospedeiros definitivos onde o parasita intracelular obrigatório se replica sexualmente em seus intestinos. Os oocistos são excretados nas fezes e após a esporulação no ambiente, os esporozoítos tornam-se infecciosos. Os humanos e muitos outros vertebrados de sangue quentehomeotérmicos, por exemplo, roedores e aves, servem como hospedeiros intermediários para o parasita que nesse contexto sofrem reprodução sexuada.

A infecção do hospedeiro intermediário pode ocorrer pela ingestão oral de oocistos eliminados por felinos ou por cistos teciduais que persistem nos músculos e no sistema nervoso de outros hospedeiros intermediários. Um estudo multicêntrico europeu sugeriu que 30-63% das infecções primárias em mulheres grávidas resultam do consumo de produtos crus ou mal cozidos. Nos Estados Unidos a carne contaminada com bradizoítas persistentes também foi identificadao como um fator de risco significativo para a aquisição de uma infecção por T. Gondii, a segunda causa de mortalidade alimentar após a salmonelose e a quarta causa de hospitalização após infecções alimentares por salmonelaose, campilobacteriose e norovírus (11,14,15). Acredita-se queo impacto epidemiológico da disseminação do T.

gondii pela água é subestimado, pois os oocistos podem permanecer viáveis por um longoperíodo de tempo na água e, além disso, são resistentes aos processos de desinfecção da água, como cloração, ozonização e radiação ultravioleta. No sistema nervoso central (SNC), os taquizoítos de T. gondii infectam microglia, astrócitos e neurônios. Estes tipos de células só podem controlar o agente patogênico após estimulação pelo sistema imunitário, especialmente pelas células T. Considerando que astrócitos e microglia infectados conseguem eliminar os parasitas, os parasitas se convertem em bradizoitos bradizoítos formadores de cistos intraneuronais evitando a eliminação pelo sistema imunológico, pois os neurônios não conseguem eliminá-los. Os regimes de tratamento atualmente disponíveis eliminam eficazmente os taquizoitos de toxoplasma das células residentes em cérebro infectadas.

novos casos de toxoplasmose em pacientes HIV positivos,anualmente tendo a toxoplasmose cerebral como principal complicação (19). Em 1948 houve um grande avanço no campo da toxoplasmose com o desenvolvimento do teste de corante Sabin-Feldman, é um teste sorológico baseado na lise parasitária por anticorpos séricos na presença de complemento,altamente sensível e específico, sem evidência de resultados falsos em humanos e foi o que naquela época evidenciou que as infecções por T. gondii são amplamente prevalentes em humanos em muitos países, foi considerado padrão ouro por muitos anos, mas agora é realizado por poucos laboratórios (7,20). Atualmente, a maioria dos laboratórios clínicos usam ELISA para a triagem de rotina de IgG e IgM específicos, sabe-se que a presença de anticorpo IgM no sangue representa uma infecção recente, porém a toxoplasmose tem uma particularidade de permanecer com IgMdetectável por mais de um ano na maioria dos pacientes infectados.

Quando um exame mostrar positivo para IgM, deve-se realizar um segundo teste para descartar um falso positivo de infecção recente de Toxoplasmose. gondii. No entanto, nenhuma dessas abordagens de vacinação foi capaz de eliminar o cisto tecidual e bloquear a transmissão vertical. Vacinas combinadas com proteínas ou peptídeos representando diferentes estágios do parasita parecem ser mais potentes e eficientes do que as vacinas com antígeno único. Nos últimos anos, com o avanço dos métodos de engenharia genética, várias abordagens têm sidoutilizadas para desenvolver uma vacina de toxoplasmose atenuada. Cepas de parasitas geneticamente atenuadas, geradas pela deleção de determinados genes, mostraram boa eficácia contra a toxoplasmose. Além disso, as manifestações podem aparecer tardiamente, por isso essas crianças, normalmente, são tratadaos por 12 meses com altas doses de ácido folínico e pirimetamina (24).

Um estudo americano comparou achados clínicos em bebês em que ascujas mães foram diagnosticadas com toxicoplasmose e tratadas na durante agestação e foram tratadas, com bebês de mães que não foram tratadas durante a gestação. Foi observada e encontraram menor prevalência de achados oculares (62,5%) e hidrocefalia (38,5%) no grupo de bebês nascidos de mães tratadas quando comparado , enquanto noao outro grupo foi de (92,2% e 67,7%, respectivamente). Uma diferença significativa também foi observada quanto a presença de achados oculares, calcificações e hidrocefalia concomitantemente, com uma frequência de 27,3% no grupo de bebês nascidos de mães tratadas versus 61,6% na coorte não tratada (25). Na França há um programa de rastreamento de toxoplasmose em todos os meses da gestação, enquanto nos Estados Unidos o exame é realizado no início da gestação e caso ocorra alguma suspeita em ecografias.

Visto a importância da infecção em gestantes na saúde pública, há a necessidade de avaliar a prevalênciada toxoplasmose em grávidas no município de São LuisLuís e verificar a prevalência de transmissão vertical. OBJETIVOS O presente estudo teve os seguintes objetivos: 1. Avaliar a prevalência da toxoplasmose em gestantes no município de São LuisLuís, capital do Estado do Maranhão. Verificar a prevalência de transmissão vertical no grupo de grávidas acometidas por primo-infecção de toxoplasmose. CAUSUÍSTICA E MÉTODO 3. A categoria diagnóstica e critérios para diagnóstico de infecção primária na gestação e toxoplasmose fetal e congênita encontram-se demonstradas na tabela 1. Tabela 1. Categorias diagnósticas e critérios de definição de casos de toxoplasmose na gestação, fetal e congênita Categoria diagnóstica e critérios para diagnóstico de infecção primária durante a gestação Diagnóstico definitivo • Viragem sorológica • Recem-nascido infectado Diagnóstico provável • IgG > 300 UI/mL* • Baixa avidez de IgG* • IgG materna aumentando 3 vezes ou mais* Diagnóstico possível • Avidez de IgG intermediária na segunda metade da gestação* • IgG < 300 UI/mL e somente um exame no momento do parto* • IgG < 300 UI/mL e somente um exame no pré-natal, na segunda metade da gestação* Diagnóstico improvável • IgG < 300 UI/mL e elevada avidez de IgG com idade gestacional > 16 semanas* • IgG estável com exames realizados na segunda metade da gestação* Categoria diagnóstica e critérios para diagnóstico de toxoplasmose fetal e congênita Diagnóstico definitivo • Aumento na concentração de IgG no primeiro ano de vida, com ou sem sinais clínicos da tríade clássica (hidrocefalia ou microcefalia, retinocoroidite e calcificações cerebrais.

• IgG persistentemente positivo em torno de 12 meses, sem sinais clínicos da tríade clássica. • IgM positivo nos primeiros 6 meses de vida, excluindo as amostras dos primeiros 2 dias de vida. Foram utilizadas frequências absolutas (N) e relativas (%). Os intervalos de confiança foram de 95%. RESULTADOS Os resultados obtidos no que se relaciona com prevalência da toxoplasmose e com a transmissão vertical da mesma são os que se seguem. Prevalência de toxoplasmose Por meio do rastreamento das 14. grávidas constatamos que em 79 o teste de avidez da imunoglobulinas IgG mostrou-se positivo. Quanto a cuidados higiênicos relacionados com lavagem de verduras e a contato com o solo não foi possível obter informações consistentes. Tabela 4. Condições de risco. Idade da gestação do diagnóstico e início do pré-natal No que tange à idade da gestação do diagnóstico e início do pré-natal a IG no pré-natal que predominou foi o 1º trimestre (55,7%) e a IG do diagnóstico foi o segundo trimestre (58,2%) (Tabela 5).

Tabela 5. Tabela 7: Prevalência da variável de acometimento fetal para toxoplasmose Variável IC - 95% Prevalência Acometimento fetal 15,2% Fonte:Prontuários médicos e entrevista - Ambulatório de Ginecologia e Obstetrícia , 2017. Acometimento fetal Com relação ao acometimento fetal foram encontrados os seguintes: toxoplasmose (26,6%), prematuridade (20%), hidrocefalia (13,8%), hidrocefalia + malformação + óbito fetal (6,6%), crescimento intrauterino restrito (CIUR) + toxoplasmose (6,6%), icterícia (6,6%), microcefalia (6,6%), atraso neurológico (6,6%) e feto natimorto (6,6%) (Tabela 8). Tabela 8. Acometimento fetal 5. DISCUSSÃO A toxoplasmose é uma doença causada pelo parasita protozoário intracelular Toxoplasma gondii (1-5). Dessa forma, a confirmação diagnóstica de forma precocepermite a redução na gravidade da infecção intrauterina, do tratamento materno e da virulência do parasita ativo.   Em nosso estudo, considerando a categoria diagnóstica e critérios para diagnóstico de infecção primária durante a gestação (30), 60,7% do teste diagnóstico realizado apontou alta avidez (diagnóstico improvável de toxoplasmose); 8,8% apontou avidez intermediária (diagnóstico possível de toxoplasmose) e 5,1% com baixa avidez (diagnóstico provável de toxoplasmose).

Um número relevante das pacientes estudadas iniciou o pré-natal tardiamente, logo também o diagnóstico da infecção foi tardio (> 16 semanas) não sendo possível precisar o momento em que foi contraída a infecção. Olariu e colaboradores (39) identificaram oito gestantes com infecção primária com diagnóstico durante o terceiro trimestre e receberam apenas algumas semanas de tratamento e no momento do parto. O maior desafio no diagnóstico da toxoplasmose é estabelecer a infecção aguda (primária) e distingui-la da infecção passada (crônica).  Um aumento de 4 vezes no título de anticorpos IgG entre os testes indica uma infecção recente (44). A confirmação da infecção primária é de extrema importância na avaliação do risco de transmissão fetal, no início de antibióticos e no aconselhamento adequado.

 Para determinar com maior precisão a probabilidade de uma infecção recentemente adquirida, testes mais específicos, como testes de avidez de anticorpos IgG, são úteis (45).  O ensaio de avidez de IgG mede a força de ligação de IgG a T gondii (44).   Na maioria dos casos, a avidez de IgG muda de um índice baixo para um alto, cerca de 5 meses após a infecção. A toxoplasmose congênita esteve presente em outros estudos, no Estado de Minas Gerais (54)apontam a elevada prevalência da infecção, 13 casos em cada 10 mil recém-nascidos, concentrados em municípios com menores índices socioeconômicos. Além desse, no mesmo estado em triagem neonatal, cerca de 190 crianças foram infectadas, sendo que 95% apresentavam-se assintomáticas ao nascimento (55). Capobiango e col.

identificaram31 gestantes, obtendo o diagnóstico de toxoplasmose congênita em 7 crianças, destas, 4 sintomáticas ao nascimento, 4 apresentaram coriorretinite e 3 calcificação cerebral. Bischoff e col. Martins(65) e Breganó e col. ressaltam algumas das doenças decorrentes da transmissão placentária quando não diagnosticados precocemente nos recém-nascidos, podem vir a apresentar um risco elevado de adquirirem sequelas que permanecem em longo prazo, tais como: macro ou microcefalia (em 50% dos casos), acentuada destruição da retina, retinocoroidite (em 90% dos pacientes com infecção), calcificações cerebrais (em 69%) e retardo mental ou perturbações neurológicas (em 60% dos casos), com sinais de encefalite com convulsões. Diante, das lesões oculares e do sistema nervoso central, podem evoluir e agravar-se durante os dois primeiros anos de vida. Além disso, a ocorrência de doenças relacionadas à T.

gondii, apontam elevados índices com 75 a 90% dos recém-nascidos na qual se manifestaram de forma assintomática durante o período neonatal (66). Contudo é grande a importância do seguimento ambulatorial das crianças infectadas ao longo prazo, tendo em vista a viabilidade de ocorrer coriorretinite com dano visual, atraso de desenvolvimento neuropsicomotor, hidrocefalia, convulsões e/ou surdez, no transcurso de anos após o nascimento (39,69). No caso da experiência em nosso estudo, para o fechamento do diagnóstico na criança, este foi fundamentado através de dados clínicos disponibilizados na pesquisa até o primeiro ano de vida, dessa forma sugerem-se estudos futuros que permitirão avaliar outros desfechosdurante o seguimento. CONCLUSÃO A frequência de infecção aguda portoxoplasma gondii durante a gestação foi semelhante aos dados encontrados na literatura.

A toxoplasmose congênita apresentou-se valores expressivos apesar da amostra diminuta encontrada durante a pesquisa, caracterizando a necessidade de medidas educativas e um bom acompanhamento pré-natal, tendo em vista a relevância da gravidade da doença acometida no binômio materno fetal. REFERÊNCIAS 1. Available at: http://www. scielo. br/scielo. php?script=sci_ arttext&pid=S0074-02762009000200032&lng=en&tlng=en 4. Rouatbi M, Amairia S, Amdouni S, Boussaadoun M, Ayadi O, Al-Hosary A, et al. Prenat Diagn. Saadatnia G, Golkar M. A review on human toxoplasmosis. Scand J Infect Dis. Robert-Gangneux F, Dardé ML. Parasites and Vectors. Schlüter D, Däubener W, Schares G, Groß U, Pleyer U, Lüder C. Animals are key to human toxoplasmosis. Int J Med Microbiol. Schlüter D, Barragan A. Amairia S, Rouatbi M, Rjeibi MR, Nouasri H, Sassi L, Mhadhbi M, et al.

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