Alzhaimer

Entretanto, sabe-se que as proteínas Tau e Beta-amialóide estão envolvidas nas alterações biológicas da doença, sendo que a proteína Tau está localizada no corpo dos neurônios onde participa da condução e troca de nutrientes e de informações. Quando a DA se instala ocorre uma mudança estrutural, ocorrendo um desequilíbrio conformacional, pois está proteína se organiza em forma de microtubulos, ela fica hiperfosforilada, acarretando na formação de emaranhados neurofibrilares e isto conduzirá, gradativamente, à falência neuronal. não existe cura para a DA, porém existem tratamentos que podem reverter a deterioração e evitar que a doença progrida a estágios mais degradantes, os mesmos visam aliviar os déficits cognitivos e as alterações comportamentais, melhorando assim a qualidade de vida do sujeito e possibilitando maior autonomia para eles.

Além dos tratamentos farmacológicos, existe o tratamento multidisciplinar que são uma forma de complementar os medicamentos. Objetivo: Descrever as perspectivas sobre a terapêutica medicamentosa com memantina na DA. In addition to pharmacological treatments, there is multidisciplinary treatment that is a way to supplement the medications. Objective: To describe the perspectives on drug therapy with memantine in AD. Materials and Methods: use of Scielo, LILACS and PubMed databases. Conclusion: Alzheimer's disease is a degenerative pathology of the nervous system, leading the elderly to a state of dementia, and consequently distancing them from living with society. Key words: Alzheimer's disease, Pathophysiology, Biological changes, treatments. A doença evolui para a incapacidade na realização das atividades da vida diária, além de ansiedade, delírios, alucinações, agitação noturna, alterações do sono, dificuldades de reconhecimento de amigos e familiares.

Por fim, redução acentuada do vocabulário, diminuição do apetite e do peso, descontrole esfincteriano e posicionamento fetal (SALES et al. É uma patologia caracterizada pela neurodegeneração que desenvolve uma deficiência crescente e uma eventual incapacitação. Segundo os autores a principal característica, podendo ser a primeira evidência clínica é a deficiência da memória recente, podendo comprometer outras funções cognitivas de acordo com o avanço da doença (SERENIKI; VITAL, 2008). O diagnóstico da DA é feito através de um conjunto, sendo eles: exame clínico, que irá abordar a prévia historia do paciente que possa ter indícios para o desenvolvimento desta patologia, os exames laboratoriais e de neuroimagem cerebral, diante os resultados destes exames pode-se fazer a exclusão de outras causas para a demência (BERTOLUCCI, 2000).

DISCUSSÃO Na doença de Alzheimer ocorre uma atrofia do hipocampo. O hipocampo está localizado no lobo temporal no cérebro, sendo ele o principal campo da memória, sendo responsável pela transferência da memória de curto prazo para de longo prazo (BARON, 2003). A causa da DA ainda não é totalmente conhecida, porém a casos que encontra-se mutações genética, essa exceção envolve histórico familiar. Entretanto, sabe-se que as proteínas Tau e Beta-amialóide estão envolvidas nas alterações biológicas da doença, sendo que a proteína Tau está localizada no corpo dos neurônios onde participa da condução e troca de nutrientes e de informações. Quando a DA se instala ocorre uma mudança estrutural, ocorrendo um desequilíbrio conformacional, pois está proteína se organiza em forma de microtubulos, ela fica hiperfosforilada, acarretando na formação de emaranhados neurofibrilares e isto conduzirá, gradativamente, à falência neuronal (CHAVES; TALES, 2008).

Alguns estudos sugerem que a enzima sintetizadora da Ach, a acetil transferase está consideravelmente diminuída no córtex cerebral e no hipocampo de pacientes com DA. Acredita-se que esta doença está associada a déficits de vários neurotransmissores cerebrais, como serotonina, norepinefrina e Ach. Entretanto, os déficits cognitivos relacionados à doença estão principalmente relacionados à degeneração de neurônios colinérgicos no córtex e hipocampo, resultando em déficits da transmissão colinérgica (SILVA; OLIVEIRA; NEGREIROS, 2018). Stahl (2002), afirma que a abordagem medicamentosa mais eficaz para se tratar a doença de Alzheimer é a que consiste em inibir a destruição da ach por meio da inibição da enzima acetilcolinesterase. Essas drogas são chamadas de ampliadores cognitivos e dentro desta categoria se encontra o donepezil, sendo considerado como “o tratamento de primeira linha para melhorar ou diminuir a velocidade da perda de memória na doença de Alzheimer”.

É considerado um “neuroprotetor”. Em ensaios clínicos, a memantina apresentou modesta superioridade clínica em relação ao placebo. Dados indicam um benefício em seis meses sobre a cognição, atividade de vida diária e comportamento (NATS, 2013). A memantina é um antagonista não competitivo de moderada afinidade dos receptores NMDA, oferecendo neuro proteção em relação a excitotoxicidade do glutamato18, além de permitir a neurotransmissão e os mecanismos de neuroplasticidade dos neurônios funcionais. O uso de memantina mostrou eficácia pacientes com DA moderada a grave19. Sua distribuição é em doses diárias de 20 mg resultam em concentrações plasmáticas de memantina no estado de equilíbrio entre 70 e 150 ng/mL (0,5–1 μmol) com grandes variações interindividuais. Quando da administração de doses diárias de 5 a 30 mg, foi calculada uma taxa média do líquido cefalorraquidiano (LCR)/soro de 0,52.

O volume de distribuição é próximo de 10 L/kg. Cerca de 45% da memantina encontra-se ligada a proteínas plasmáticas. Sua biotransformação no ser humano, cerca de 80% das substâncias relacionadas à memantina circulantes estão presentes na forma do composto original. CONCLUSÃO A doença de Alzheimer é uma patologia degenerativa do sistema nervoso, levando o idoso a um estado de demência, e conseqüentemente o afastando do convívio com a sociedade. Trata-se de uma doença que não possui cura, porém existem ferramentas terapêuticas medicamentosas que podem diminuir os agravos causados pela DA. Sabe-se que a DA ela pode ser dividida em três estágios, com isso requer um tratamento diferenciado para cada uma, o estágio 2 , que é o moderado grave, conta com uma terapêutica medicamentosa a memantina, que atualmente não encontra-se disponibilizada pelo SUS.

REFERENCIAS Apsen Farmacêutica.  Cloridrato de memantina. São Paulo, SP: Atheneu, 2000. BARON, JC. Diagnóstico precoce da doenca de Alzheimer. Revista Psiquiatria Clinica. Vol. n. Danysz W, Parsons CG, Möbius H-J, et al. Neuroprotective andnsymptomatological action of memantine relevant for Alzheimer`sndisease a unified hypothesis on the mechanism of action. Neurotoxicity Res, 2: 85-98, 2000. ENGELHARDT, Eliasz et al. l. v. n. p. fev. asp?pNuTransacao=17282432016&pIdAnexo=3462863>. Acesso em: 05 abr. Oliveira APP, Caldana RHL. As repercussões do cuidado na vida do cuidador familiar do idoso com Demência de Alzheimer. Saúde Soc. MORAES, E. N. de; MORAES, F. L. de; LIMA, S. cnj. jus. br/files/conteudo/destaques/arquivo/2015/04/ebc001604e3d94f60818b32f20de1282. pdf>. Acesso em: 7 abr. Texto Contexto Enferm. SERENIKI, Adriana; VITAL, Maria Aparecida Barbato Frazão.

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