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oi, já paguei pelo seu serviço. Vou tentar te mandar o formato sugerido pela pós.SÍNDROME PRÉ-MENSTRUAL E TRANSTORNO DISFÓRICO PRÉ-MENSTRUAL: UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA – FISIOPATOLOGIA ETIOPATOGÊNIA E TRATAMENTO Fonte Times New Roman n. 12 >>> Nome Completo do AlunoFonte Times New Roman n. 10 >>> Pós-Graduando em (Nome do Curso)RESUMO: Introdução: A síndrome pré- menstrual (SPM) constitui um distúrbio altamente prevalente entre as mulheres em idade fértil. Os sintomas apresentam caráter cíclico e recorrente, podendo ser variáveis na quantidade e na intensidade. Aqueles que não interferem na rotina diária, não são considerados para o diagnóstico da síndrome pré-menstrual (SPM). Uma das teorias para explicar o mecanismo fisiopatológico da síndrome pré-menstrual é a que o sistema endócrino, reprodutor e serotoninérgico convergem para efetuar a regulação do comportamento. A oscilação nos níveis dos estrógenos e da progesterona, no ciclo menstrual, atua sobre a função serotoninérgica e em mulheres mais sensíveis, ocorre as manifestações da síndrome pré-menstrual (SPM). O transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM) cursa com recorrência cíclica, durante a fase lútea, de sintomas comportamentais em primeira instância e somáticos sendo depressão, ansiedade, labilidade afetiva, tensão, irritabilidade, ira, distúrbios do sono e do apetite os mais freqüentes e severos o suficiente para o comprometimento do funcionamento social, ocupacional e escolar que estão relacionados diretamente às fases do ciclo menstrual e podem durar, tipicamente, de 5 a 14 dias. Em geral, pioram com a aproximação da menstruação e usualmente cessam de forma imediata ou logo a seguir (um a dois dias) ao início de fluxo menstrual. Este deve ser diferenciado da SPM, termo primariamente reservado para sintomas físicos moderados anteriormente descritos, acrescidos de leves variações de humor. Objetivo: Correlacionar a fisiopatologia e etiopatogênia da SPM e TDPM e seus respectivos tratamentos. Conclusão: Há uma relação bastante estreita entre os transtornos do humor e a SPM. Tais quadros disfóricos pré-menstruais podem estar relacionados há seqüela de um episódio depressivo anterior ou, alternativamente, uma forma precursora de um episódio depressivo que mais tarde irá se desenvolver.PALAVRAS-CHAVE: transtorno disfórico pré-menstrual tratamento, sintomas do transtorno disfórico pré-menstrual, síndrome pré-menstrual tratamento, disfórico e pré-menstrual.INTRODUÇÃOA síndrome pré- menstrual (SPM) constitui um distúrbio altamente prevalente entre as mulheres em idade fértil1. Os sintomas apresentam caráter cíclico e recorrente, podendo ser variáveis na quantidade e na intensidade. Aqueles que não interferem na rotina diária, não são considerados para o diagnóstico da síndrome pré-menstrual (SPM)2. Entre os sinais e sintomas mais comuns estão irritabilidade, ganho de peso, edema (principalmente de abdome e mamas), mastalgia, tristeza, fadiga, cefaléia, labilidade afetiva, episódios de choro, ansiedade, tensão e alterações do apetite (particularmente avidez por alimentos ricos em carboidratos como chocolate)3. Uma das teorias para explicar o mecanismo fisiopatológico da síndrome pré-menstrual é a que o sistema endócrino, reprodutor e serotoninérgico convergem para efetuar a regulação do comportamento. A oscilação nos níveis dos estrógenos e da progesterona, no ciclo menstrual, atua sobre a função serotoninérgica e em mulheres mais sensíveis, ocorre as manifestações da síndrome pré-menstrual (SPM)4. Estudos populacionais, têm mostrado diferentes prevalência que variam entre 5 e 35% conforme critérios utilizados e o local onde se realizam5. Em um estudo na Virgínia (EUA) esta síndrome foi observada em 8,3% das mulheres entrevistadas por telefone. No entanto, há concordância a respeito do fato de que aproximadamente 5% das mulheres apresentam sintomas intensos, sendo conhecidos como transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM)6 o que consiste, em uma variante da SPM com oscilação mais severa e intensa do humor, apresentada como fator perturbador e debilitante no complexo de sintomas descritos. Este transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM) cursa com recorrência cíclica, durante a fase lútea, de sintomas comportamentais em primeira instância e somáticos sendo depressão, ansiedade, labilidade afetiva, tensão, irritabilidade, ira, distúrbios do sono e do apetite os mais freqüentes e severos o suficiente para o comprometimento do funcionamento social, ocupacional e escolar que estão relacionados diretamente às fases do ciclo menstrual e podem durar, tipicamente, de 5 a 14 dias. Em geral, pioram com a aproximação da menstruação e usualmente cessam de forma imediata ou logo a seguir (um a dois dias) ao início de fluxo menstrual7,8. O transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM) deve ser diferenciado da SPM, termo primariamente reservado para sintomas físicos moderados anteriormente descritos, acrescidos de leves variações de humor. Diagnosticar esse transtorno não é uma tarefa fácil, pois os critérios são abrangentes e não há exames laboratoriais ou físicos que sejam confirmatórios8-10. Trata-se de um diagnóstico realizado através de uma completa anamnese, exame físico e exclusão de outras causas11. Além disso, deve-se descartar que a paciente não esteja apresentando apenas uma exarcebação de doença clínica ou de um transtorno psiquiátrico preexistente e determinante para que o adequado diagnóstico seja feito11,12. O tratamento da TDPM poderá ser de forma contínua ou intermitente. Alguns estudos demonstram que os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) são normalmente os primeiros medicamentos a serem utilizados para o tratamento tanto da síndrome pré-menstrual como da disforia pré-menstrual. Inicialmente diversas opções terapêuticas, como progesterona, vitamina B6, diuréticos, contraceptivos orais, etc., pareciam eficazes. Todavia a observação de bons resultados se limitava a estudos abertos e não se repetiu quando se realizaram ensaios clínicos com metodologia mais sofisticada8. Nas últimas décadas, vários psicotrópicos, especialmente antidepressivos, tem sido testados nesta síndrome, o que se apóia num conjunto de evidências clínicas e epidemiológicas que indicam a existência de uma relação bastante próxima entre transtornos de humor, particularmente a depressão. Assim, a presente revisão bibliográfica propõe correlacionar a fisiopatologia e etiopatogênia da SPM e TDPM e seus respectivos tratamentos, buscando elucidar as condutas mais recentes e habituais.MÉTODOS Foi realizada uma revisão bibliográfica sobre os sintomas mais frequentes e tratamentos mais utilizados na SPM e TDPM. Todo o conteúdo foi pesquisado na base de dados Medline, Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS), psycINFO, Scielo, Revista Debates em Psiquiatria 2013, Revista de Psiquiatria Clínica, Biblioteca Cochrane, Tratado de Saúde Mental 2012. Foram utilizados os seguintes termos de busca: transtorno disfórico pré-menstrual tratamento, sintomas do transtorno disfórico pré-menstrual e síndrome pré-menstrual, sindrome pré-menstrual tratamento, premenstrual dysphoric disorder e late luteal phase dysphoric disorder, disfórico e pré-menstrual.FISIOPATOLOGIA E ETIOPATOGÊNIA A SPM tem um conjunto de características muito marcantes a ausência de sintomatologia nos ciclos anovulatórios, bem como na mulher ooforectomizada ou tratada com inibidores da ovulação; indução dos sintomas com a administração exógena de estroprogestativos cíclicos. Estes elementos suportam a teoria de que os hormônios gonadais e as suas flutuações estão na base da sua fisiopatologia13,14. Na literatura há trabalhos que relatam anomalias das concentrações do estradiol, progesterona, DHEA e testosterona na fase lútea do ciclo de mulheres com SPM e distúrbio disfórico pré-menstrual, mas não são concludentes para se afirmar uma relação de causa-efeito15. Em um estudo de 2008, podemos constatar que não há diferenças significativas nos valores dos picos de estradiol, bem como das concentrações plasmáticas de estradiol, progesterona e LH nas fases lúteínicas dos ciclos das mulheres com TDPM, quando comparadas com as normais16. Parece demonstrado que não há alterações na produção de progesterona, mas o seu metabolismo pode estar alterado nas mulheres com SPM. Vários trabalhos evidenciam que a alopregnanolona está significativamente mais baixa na fase luteínica das mulheres com SPM/TDPM 30-33, não se conhecem os mecanismos responsáveis por esta deficiência, nem a sua origem e implicações. Este metabolito, é um mediador da resposta adaptativa ao stress e a alteração no seu metabolismo pode residir nas suprarrenais. Este esteróide neuroativo acumula-se no cérebro onde atual nos receptores agonistas do sistema GABA, influenciando o humor, comportamento e função cognitiva13. Este é o principal neurotransmissor inibitório na patogênese da TDPM, no entanto a importância e influência do GABA ainda é indefinida. Estudos encontram níveis plasmáticos de GABA reduzidos durante a fase lútea em mulheres com TDPM12. A pesquisa por genes pode ser importante para o melhor entendimento da sua fisiopatologia visto que há evidências de a TDPM seja um transtorno hereditário. Uma pesquisa feita por Steiner et al. Identificaram relação entre polimorfismo do gene transportador de serotonina e severidade dos sintomas17. Em outros estudos foi identificado uma variação do alelo em ESR, um gene do receptor alfa estrógeno em mulheres com TDPM18.As causas ambientais e socioculturais relacionados ao estresse possuem um papel importante no desenvolvimento dos sintomas vale ressaltar ainda, que as dietas parecem ter correlação na implicação do desenvolvimento dos sintomas como chocolate, cafeína, sucos de frutas, álcool, deficiências de vitamina B6 e magnésio19.TRATAMENTO Trata-se de uma síndrome multifatorial com atuação de fatores de suscetibilidade individual em resposta ao metabolismo esteróide que decorre da ovulação, onde interagem com fatores relacionados a predisposição genética, influência cultural e educacional, alimentação entre outros. Visto que, os sintomas são provocados por alterações bioquímicas que decorrem da ovulação, parece lógico que uma das modalidades de tratamento mais utilizados seja a sua supressão com inibidores da ovulação20. Esta pode ser atingida por mecanismos fisiológicos como a gravidez e a menopausa, cirúrgicos, como a ooforectomia bilateral, ou medicamentos com análogos de GnRH21,22. O uso de estrogênio exógeno é outra possibilidade, mas a necessidade de associar um progestativo para controlar a hiperplasia do endométrio, compromete a sua eficácia porque pode fazer reaparecer a sintomatologia. Com isso, tem sido sugerido o uso de progestativos por apenas 7 dias em cada ciclo mensal de tratamento, de preferência a drospirenona, pelas propriedades anti-mineralocorticóides ou o uso do dispositivo intra-uterino com levonorgestrel21,23,24. Os contraceptivos orais são usados na prática clínica para alívio dos sintomas físicos porém, há pouca evidência de eficácia no que diz respeito a alterações de humor. Formulações recentes, em que há redução do tempo de privação hormonal, parecem reduzir os múltiplos sintomas da SPM e do TDPM25. O prolongamento da administração da combinação estroprogestativa com 3 mgr de drosperinona com 20 μgr de etinilestradiol por mais 3 dias no regime 24/4, permite uma inibição mais marcada da foliculogénese e da produção de estradiol. Esta formulação foi avaliada em vários ensaios contra placebo, em mulheres com TDPM. Os resultados evidenciaram, ao fim de 3 ciclos de tratamento, uma eficácia significativa no controle dos sintomas físicos e psíquicos Recentemente, foram avaliadas novas formulações, que mantêm a administração combinada de baixas doses (20 μgr de etinilestradiol com 3 mgr de drospirenona) mas com mais dias de administração (24 dias), reduzindo assim o intervalo livre de hormônios para 4 dias, tendo-se verificado uma redução significativa dos sintomas24,25 . A Food and Drug Administration (FDA) não tem nenhum contraceptivo aprovado especificamente para o tratamento da síndrome pré-menstrual, mas aprovou apenas um para o tratamento do TDPM, que tem a combinação de 20 μgr de etinilestradiol e 3mg de drospirenona, num regime de 24/4 dias26,27. A resposta a estes agentes no tratamento da disforia (irritabilidade e humor depressivo) estima-se na ordem dos 85-90%, parecendo ser superior ao de outras indicações dos inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRIs)29. No que diz respeito ao tratamento de patologias como depressão, distúrbios de pânico e doença obsessivo-compulsiva, é necessário um período de 2-3 semanas para se verificar uma melhoria da sintomatologia. No tratamento da SPM o início de ação é bem mais curta sendo identificadas melhorias dos sintomas 14 horas após a primeira dose28. Quando utilizado para tratar a disforia, os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRIs) podem ser administrados intermitente, apenas na fase lútea, sendo preferível devido aos efeitos secundários. Este esquema parece ser tão eficaz como o uso contínuo na resolução de sintomas como a irritabilidade. Já as alterações do humor e sintomas depressivos são melhor controlados pela administração contínua. Nos ensaios clínicos revelaram uma eficácia que ronda os 60 a 70% para a sertralina, fluoxetina, paroxetina, fluroxamina e citalopram. A fluoxetina é o mais estudado nesta área e é considerado o inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRI) de eleição, na dose de 10 a 20 mgr/dia contínuo ou intermitente na 2ª fase do ciclo. Miner et al.30 realizaram um único estudo com fluoxetina de liberação prolongada (90mg), que é ingerida uma vez a cada 7 dias e, observaram maior eficácia quando a substância foi usada nas duas semanas da fase lútea do que quando apenas uma semana30. No entanto, dosagens maiores provocam maior índice de abandono do tratamento em virtude dos efeitos colaterais31. No estudo de Pearlstein et al.32, a fluoxetina foi superior não somente ao placebo, mas também à bupropiona, um antidepressivo que atua nas vias noradrenérgica e dopaminérgica. Observou-se que, além das alterações do humor e do comportamento, também os sintomas físicos32 e a capacidade para o trabalho33 poderiam melhorar com a fluoxetina. A paroxetina tem sido usada com uma dosagem inicial de 12,5mg/dia34 . Esta por sua vez, foi testada em quatro ensaios clínicos controlados. A paroxetina usada de forma contínua numa dose de 10 a 20mg/ dia, foi superior ao placebo e à maprotilina, um antidepressivo noradrenérgico35. Os outros três ensaios clínicos utilizaram a paroxetina de liberação controlada (paroxetina CR): dois de forma contínua36,37 e um de forma intermitente 38. Nesses três estudos as doses diárias de 12,5mg e 25mg se equivaleram, e ambas foram superiores ao placebo. Também há evidências de efetividade com uso de clomipramina, venlafaxina e duloxetina. Apenas Wikander et al.39 estudaram o citalopram na DPM. As pacientes que fizeram uso desse antidepressivo durante a fase lútea melhoraram significativamente mais do que aquelas que tomaram placebo; todavia as que fizeram uso do citalopram durante todo o ciclo não se diferenciaram das que tomaram placebo quanto à resposta terapêutica. As doses do citalopram variaram entre 10 e 30mg ao dia. A nefazodona é um antidepressivo que também bloqueia a recaptação de serotonina, mas sua ação mais importante é como antagonista do receptor serotoninérgico 5-HT2. No único ensaio clínico com essa substância na SPM40, a nefazonona, usada tanto de forma contínua como intermitente, não foi melhor do que o placebo ou a buspirona. O mecanismo de ação da venlafaxina é o bloqueio da recaptação da serotonina, da noradrenalina e, em menor grau, da dopamina. Freeman et al.41 observaram que esse antidepressivo, em doses de 50mg a 200mg ao dia, foi significativamente mais eficaz que o placebo no tratamento da SPM .CONCLUSÃO Até o momento, apenas três substâncias foram aprovadas pela Food and Drug Administration (FDA) – órgão do governo norte-americano que regula alimentos e medicamentos para o tratamento do TDPM: a fluoxetina, a sertralina e a paroxetina CR. Esses medicamentos, todos SSRIs foram os que demonstraram eficácia em um número maior de ensaios clínicos. O citalopram só foi comparado com placebo uma vez, tendo apresentado resultado ambíguo: favorável em uso intermitente, mas não em uso contínuo. A boa resposta aos SSRIs na SPM pode estar relacionada a uma disfunção serotoninérgica que existiria nas mulheres portadoras desse distúrbio. Há uma relação bastante estreita entre os transtornos do humor e a SPM. Tais quadros disfóricos pré-menstruais podem estar relacionados há seqüela de um episódio depressivo anterior ou, alternativamente, uma forma precursora de um episódio depressivo que mais tarde irá se desenvolver.REFERÊNCIAS 1- Diegoli MSC, Fonseca AM, Diegoli CA, Halbe HW, Bagnoli VR, Pinotti JA. Síndrome pré-menstrual: estudo da incidência e das variações sintomatológicas. Rev Ginecol Obstet, 5: 238-42, 1994.2- Johnson SR. The epidemiology and social impact of premenstrual symptoms. Clin Obstet Gynecol 1987; 30(2):367-763- Ling FW. Recognizing and treating premenstrual dysphoric disorder in the obstetric, gynecologic, and primary care practices. J Clin Psychiatry, 61(Suppl 12): 9-16, 2000.4- Silva CML, Gigante DP, Carret MLV, Fassa AG. 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