TOXOPLASMOSE E SUAS CONSEQUENCIAS: REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

Tipo de documento:Artigo acadêmico

Área de estudo:Medicina

Documento 1

Este trabalho caracteriza-se como uma pesquisa bibliográfica, de natureza exploratória, que teve princípio a partir da leitura de diferentes teóricos da área da parasitologia, em especial sobre toxoplasmose e transtornos alimentares. As principais formas são: transmissão fecal-oral e a infecção transplantaria. As manifestações clínicas podem ser classificadas como adquirida, ocular, congênita e cerebral. Porém normalmente é assintomática em indivíduos imunocompetentes. Em indivíduos imunodeprimidos o quadro clínico se apresenta com maior gravidade. A toxoplasmose apresenta quadro clínico variável e se manifesta de muitas formas, podendo ser assintomática; febril aguda; pode generalizar-se afetando pulmões, miocárdio, fígado e cérebro; a toxoplasmose ocular que provoca a coriorretinite em mais de 40% dos casos e ainda pode ser causa da retinite aguda e crônica; a toxoplasmose neonatal pode causar microcefalia, hidrocefalia ou outros agravos.

Portanto, esta parasitose pode se apresentar assintomática ou com diversos sintomas, chegando a quadro extremamente grave e letal (LOVISON, 2017). A toxoplasmose acomete um terço da população mundial e está presente em todos os países. As taxas de soropositividade variam de menos de 10% a mais de 90%. Estima-se que 95% das pessoas com sistema imunológico saudável não desenvolvam sintomas clínicos se infectadas com Toxoplasma, ou podem notar sintomas leves do tipo influenza que passam rapidamente (PAPPAS, 2009). METODOLOGIA Este trabalho caracteriza-se como uma pesquisa bibliográfica, de natureza exploratória, que teve princípio a partir da leitura de diferentes teóricos da área da Parasitologia, em especial sobre Toxoplasmose e transtornos alimentares, a abordagem teórica adotada para este estudo foi a abordagem qualitativa, que tem como característica o aprofundamento da compreensão de determinado fenômeno pré-estabelecido pelo pesquisador.

Para a elaboração deste trabalho foram consultados artigos publicados em bibliotecas eletrônicas de periódicos científicos, tais como Scielo, Bireme e Pubmed, livros, sites governamentais e sites especializados nos idiomas português e inglês. A análise de critérios para a seleção de fontes de informações se baseou em seis critérios, a saber: consistência, período pesquisado, conteúdo temático, precisão, acessibilidade e confiabilidade. A consistência diz respeito a coerência com a qual o autor aborda o conteúdo estudado e se há as devidas referências às fontes pesquisadas. Os critérios adotados para estabelecer os conteúdos temáticos das pesquisas foram baseados no tema deste trabalho, e por ser um tema amplamente discutido na sociedade, foi necessário utilizar o critério de período pesquisado para estabelecer um limite de datas de publicações para não correr o risco de comprometer a pesquisa com fontes defasadas.

Os taquizoítos têm aproximadamente 5 μm de comprimento e 2 μm de largura. Eles se replicam dentro de uma célula com um tempo de geração de 6 a 8 h (in vitro) até que saiam da célula para infectar células vizinhas, geralmente depois que 64 a 128 parasitas se acumulam por célula (BLACK, 2006). Figura 1: Ciclo de vida de Toxoplasma gondii. Fonte: Adaptado de dpd. cdc. Oocistos levam de 1 a 5 dias para esporular no ambiente e se tornarem infecciosos. Hospedeiros intermediários na natureza (incluindo aves e roedores) são infectados após a ingestão de solo, água ou material vegetal contaminado com oocistos. Oocistos se transformam em taquizoítos logo após a ingestão (GARCIA et. al, 2010). Esses taquizoítos localizam-se no tecido neural e muscular e evoluem para bradizoítos do cisto tecidual.

TRANSPLACENTARIA: transmissão vertical com passagem de taquizoítos através da circulação fetal-materna. Outras formas de infecção: contato com sangue contaminado. Figura 2: Ciclo de transmissão da Toxoplasmose Fonte: MITSUKA-BREGANÓ et al. Infecções causadas pela ingestão de oocistos são clinicamente mais graves em hospedeiros intermediários do que relacionados pela ingestão de cistos teciduais (HILL E DUBEY, 2002). Como os taquizoítos são sensíveis às condições ambientais (geralmente morrem muito rapidamente fora do hospedeiro) a transmissão de alimentos T. gondii são mais resistentes a enzimas digestivas como pepsina e tripsina, (TAVARES et al. Profilaxia De acordo com o Ministério da Saúde (2019) a principal medida de prevenção da toxoplasmose é a promoção de ações de educação em saúde, principalmente em mulheres que em idade fértil e pessoas imunodeprimidas.

As principais medidas profiláticas importantes e altamente recomendáveis podem ser: evitar a ingestão de carne e leite ingeridos crus (tanto pelo homem quanto pelo gato); combate aos ratos; Evitar consumo de produtos de origem animal de procedência suspeita; exame de fezes dos gatos para pesquisa de oocistos; prevenção da infecção humana, com a realização de campanhas de educação sanitária, para esclarecer a comunidade contra os perigos da toxoplasmose, onde nas escolas o principal alvo a serem trabalhados, seriam as crianças (WALCHER, 2016). Para mulheres gestantes e indivíduos com imunodeficiência, as principais medidas de prevenção são: não ingerir carne crua ou parcialmente cozida; lavar bem as mãos e os utensílios de cozinha e após a manipulação de carne crua; evitar atividades de jardinagem com contato direto com a terra, ou usar luvas durante esta atividade e lavar as mãos logo a seguir; lavar cuidadosamente frutas e verduras, antes de ingeri-las; trocar as caixas de areia dos gatos diariamente (antes que os oocistos esporulem); não alimentar gatos com carne crua ou parcialmente cozida; manter os gatos dentro de casa para evitar o hábito de caça; combater os vetores mecânicos, entre os quais baratas e outros insetos (BRAGA FILHO, 2010).

Manifestações clinicas O período de incubação da doença em humanos varia de 5 a 23 dias. Após 2 a 3 semanas de infecção, devido a uma resposta imune eficaz do hospedeiro, os taquizoítos são eliminados dos tecidos hospedeiros e ocorre diferenciação nos bradizoítos. Na fase crônica, os bradizoítos são encontrados em cistos teciduais localizados principalmente no tecido muscular e neural. Esses cistos persistem por longos períodos de tempo. ORÉFICE et al. Na fase aguda da infecção o taquizoíto pode invadir todas as células de mamíferos e quando ocorre lise das células por excesso de taquizoítos, estes são destruídos pelo sistema imune do hospedeiro. Por outro lado, a infecção no terceiro trimestre é frequentemente assintomática, com o desenvolvimento de coriorretinite geralmente ocorrendo mais tarde na vida (MONTOYA, 2005).

A transmissão congênita ocorre quase exclusivamente em mulheres soronegativas que têm infecção aguda durante a gravidez e não é vista em mulheres soropositivas antes da gravidez. A exceção a essa regra é o relato ocasional de transmissão congênita em mulheres com supressão imunológica que reativam o T. gondii latente durante a gravidez (JONES et al. A tríade clássica de sintomas de toxoplasmose congênita é coriorretinite, hidrocefalia e calcificações intracranianas, embora uma variedade de sintomas possa ocorrer. Esta infecção é caracterizada por retinopatia necrosante desencadeada pela ativação do estágio de cisto dormente localizado na retina e no nervo óptico. As lesões ativas se apresentam como focos branco-acinzentados da necrose retiniana com coroidite adjacente, vasculite, hemorragia e vitreite com formação de cicatrizes coriorretinianas.

As complicações oculares mais comuns em crianças incluem neovascularização coróide, catarata, glaucoma, atropia do nervo óptico e descolamento de retina (MELAMED et al. Cicatrizes retinocoroidais são a manifestação mais comum de infecção congênita ou pré-natal. As lesões ativas tornam-se inativas com o tratamento, mas podem recorrer em qualquer idade. Na era coquetel, as taxas nos EUA e no Reino Unido variavam entre 16 e 40%, na Espanha era de 60%, no Brasil, de 50 a 80% e na França, de 75 a 90% (HILL E DUBEY, 2002). A sobrevida de pacientes com HIV melhorou dramaticamente desde a introdução do antirretrovirais, embora a toxoplasmose cerebral ainda seja uma das principais causas de morbimortalidade entre pacientes infectados pelo HIV, especialmente nos países em desenvolvimento. Déficits neurológicos persistentes estão frequentemente presentes em pacientes sobreviventes, indicando que ainda é necessário um melhor entendimento e tratamentos para a toxoplasmose cerebral (HOFFMANN et al.

A toxoplasmose cerebral causa lesões unifocais ou multifocais, as manifestações clínicas dependem da localização e número de lesões. Os sintomas clínicos incluem dor de cabeça, febre, déficits focais, convulsões, confusão mental, ataxia, letargia e alterações visuais. Alguns trabalhos indicam que o INF- γ atua como principal mediador na proteção contra este parasita. Além disso, a interleucina-12 (IL-12) é considerada como poderoso agente imunopotenciador (CHAN et al. A maioria dos pacientes imunocomprometidos que apresentam manifestações clínicas possuem defeitos na função das células T, destacando a importância dos linfócitos no controle dessa infecção persistente (CORDEIRO, 2010). Tratamento Não há necessidade de tratamento em imunocompetentes, desde que a infecção seja subclínica. Em imunocomprometidos, a recomendação é a associação de dois fármacos: sulfonamida e pirimetamina (DUBEY et al.

A ausência destes anticorpos indica que a gestante é susceptível à infecção. Enquanto que IgG positivo e IgM negativo, indica infecção anterior a gestação, nesse caso não há risco para o feto, exceto se a gestação for imunodeprimida. PRADO et. al, 2011). A presença destes anticorpos não indica a fase aguda da doença, necessariamente, mas sim contato recente, pois são detectados por até 18 meses após a infecção inicial (IgM residual). Atualmente a grande preocupação associada a infecção por toxoplasmose é com o aumento de imunodeprimidos e com as mulheres grávidas. O acometimento neurológico é a principal consequencia da toxoplasmose em individuos com baixa imunidade. Enquanto, toxoplasmose congênita pode causar inúmeros danos ao feto como abortos, icterícia, macro ou microcefalia.

Por isso, ações de medidas profiláticas devem ser priorizadas para como higienização de alimentos e exames períodos pré-natal e no acompanhamento ao longo da gestação evitar a contaminação. As formas de transmissão são decorrentes da precariedade de saneamento básico e da falta de educação sanitária, por isso o investimento em saúde pública e melhoria nas condições sociais poderia conter a evolução da contaminação de toxoplasmose no mundo. Lytic Cycle of Toxoplasma gondii. Microbiology Molecular Biology Review, v. n. p. BRAGA FILHO E, BRAGA E, Karina Lima MULATINHO BRAGA KL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica. Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso.

ed. IgG avidity assay firms up the diagnosis of acute toxoplasmosis on the first serum sample in immunocompetent pregnant women. Diagnostic Microbiology and Infectous Disease, v.  58, p. CARVALHO CMCN, CALIL K. FARHAT CK Toxoplamose adquirida. CORDEIRO CA, MOREIRA PR, DUTRA WO, YOUNG L, CAMPOS, WR, ORÉFICE F, TEIXEIRA JÚNIOR AL. Imunologia da retinocoroidite toxoplásmica. Arquivo Brasileiro de Oftalmologia, v.  n.  São Paulo Nov. P. Diagnosis. In: Toxoplasmoses of animals and humans. º ed. Boca Raton: CRC Press, p. n. p. GARCIA-MÉRIC P, FRANCK J, DUMON H, PIARROUX R. Management of congenital toxoplasmosis in France: current data. La Presse Medical, v. p. HILL, D. E. DUBEY, J. P. Analysis of recurrence patterns associated with toxoplasmic retinochoroiditis. American Journal of Ophthalmology, v. n. p. JONES J, LOPEZ A, WILSON M.

Emergency Infection Disease,v,12, n. p. LOVISON R, RODRIGUES RM. INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA DA TOXOPLASMOSE NA REGIÃO SUL DO BRASIL: REVISÃO BIBLIOGRÁFICA. Revista de Saúde Pública. M. R. NAVARRO, I. T. Toxoplasmose adquirida na gestação e congênita. MONTOYA JG, REMINGTON JS. Management of Toxoplasma gondii infection during pregnancy, Clinical Infection Disease,v. n. p. MOSHFEGHI DM, DODDS EM, COUTO CA, SANTOS CI, NICHOLSON DH, LOWDER CY, DAVIS JL. Toxoplasmosis snapshots: global status of Toxoplasma gondii seroprevalence and implications for pregnancy and congenital toxoplasmosis.  International Journal of Parasitology,v. p. PEREIRA-CHIOCCOLA VL, VIDAL JE, SU C Toxoplasma gondii infection and cerebral toxoplasmosis in HIV-infected patients. Future Microbiology,v. n. Disponível em: http://www. conhecer. org. br/enciclop/ 2011ª /agrarias/toxoplasmose. TOXOPLASMOSE: UMA REVISÃO (Toxoplasmosis: a review).

Ciência Animal, v. n. p. TAVARES MS, ARAUJO RM, ABUD AC, ALVES JA, NUNES MS, INAGAKI AD. gov. br/svs. Acesso em: 26/11/2019. TENTER AM, BARTA JR, BEVERIDGE I, DUSZYNSKI DW, MEHLHORN H, MORRISON DA, THOMPSON RCA, CONRAD PA. The conceptual basis for a new classification of the coccidian. rbac. org. br/artigos/toxoplasmose-gestacional-uma-revisao/ Acesso em 13/11/2019. WALLON M, COZON G, ECOCHARD R, LEWIN P, PEYRON F. Serological rebound in congenital toxoplasmosis: long-term follow-up of 133 children.

476 R$ para obter acesso e baixar trabalho pronto

Apenas no StudyBank

Modelo original

Para download