Dissertação de Mestrado - ESTUDO DO COMPORTAMENTO DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO EM PACIENTES PORTADORES DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (...) - MOLINA, M

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Área de estudo:Religião

Documento 1

Luís Vicente F. Oliveira São José dos Campos – SP 2005 DEDICATÓRIA Dedico este trabalho aos meus pais, pelo apoio constante e por sempre confiarem que eu seria capaz de chegar até aqui. E por acreditarem que posso ir muito mais longe. AGRADECIMENTOS Ao meu orientador Prof. Dr. No exame de aptidão física realizado com o software Health-Express todos os pacientes obtiveram baixos níveis capacidade funcional e reserva de adaptação. O fato de estes resultados confirmarem o que é descrito na literatura caracteriza que a análise da variabilidade da freqüência cardíaca através do software Nerve-Express System consiste em um novo método, eficaz e não invasivo, para a identificação de distúrbios relacionados ao sistema nervoso autônomo. Palavras Chaves: Variabilidade Cardíaca, Dessaturação de Oxihemoglobina, Distúrbios do Sono.

ABSTRACT The sleep-related breathing disorders, such as the Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS) and the Cheyne-Stokes Respiration (CSR), are common in patients with congestive heart failure (CHF). These disorders lead to recurring collapses of the upper airways with continuous respiratory effort during the sleep, causing repetitive episodes of negative intrathoraxic pressure, arousals and oxyhemoglobin desaturation. Figura 6- Valores ecocardiográficos médios do grupo com IDO >5/h e grupo com IDO <5/h…. Figura 7 - Exemplo de um ritmograma gerado no Software Nerve-Express System. Paciente AMF. Figura 8- Espectros obtidos no teste realizado com um paciente envolvido neste estudo, na posição ereta e supina. Paciente AMF …………………………………………………………. Figura 15 - Resultados dos testes realizados com os pacientes envolvidos neste estudo, relativos aos níveis de aptidão física dos grupos de pacientes com IDO>5h e IDO<5h.

LISTA DE TABELAS Tabela 1 – Valores antropométricos médios da idade, peso, altura e índice de massa corporal. Tabela 2- Valores ecocardiográficos médios. Tabela 3- Resultados da oximetria noturna. Tabela 4 - Valores antropométricos do grupo com IDO > 5/h e do grupo com IDO< 5/h. O sistema nervoso autônomo. História da medicina do sono. Sono e vigília. Sistema nervoso autônomo e sono. Distúrbios cardiorrespiratórios do sono. Caracterização do estudo. Caracterização dos sujeitos. Princípios éticos e legais. Protocolo experimental. Avaliação clínica. Discussão. Conclusão. Referências Bibliográficas. Anexos. AnexoA-Parecer do Comitê de Ética em Pesquisa – UNIVAP. verificou que em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) os índices da VFC se apresentam diminuídos em comparação a indivíduos normais.

A redução da VFC é um marcador de disfunção autonômica e está associada a um aumento da mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca sistólica. A insuficiência cardíaca diastólica acomete mais de 40% dos pacientes com ICC e está associada a um melhor prognóstico quando comparada a pacientes com disfunção sistólica. A disfunção autonômica (DA) tem sido independentemente associada à Síndrome da Apnéia e Hipopnéia Obstrutiva do Sono (SAHOS). As anormalidades autonômicas são geralmente consideradas como efeitos secundários da SAHOS e estas, podem contribuir com a SAHOS. O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO O sistema nervoso autônomo é controlado por centros no sistema nervoso central, particularmente no hipotálamo, agindo essencialmente como um sistema de controle que desempenha uma série de funções especializadas, tanto de estimulação quanto inibitórias, em vários órgãos, tecidos, vasos sanguíneos, glândulas e mesmo a nível celular.

Intimamente associada aos nervos eferentes há uma complexa rede de fibras aferentes que conduzem sinais sensoriais de quimioceptores, mecanorreceptores, termorreceptores, barroreceptores e osmorreceptores de volta aos centros do SNC para controle da homeostasia (SMITH et al. O SNA pode ser dividido em três partes baseado em considerações anatômicas e fisiológicas. A divisão simpática compõe a sua maior parte, inervando mais estruturas do que o sistema parassimpático. Os corpos celulares pré-ganglionares com origem nas regiões torácica e lombar da espinha dorsal e sinapses com fibras pós-ganglionares são ligadas por nervos periféricos aos seus órgãos alvo. Nos últimos anos, descobriu-se que uma grande quantidade de neurotransmissores está envolvida com o SNA (substância P, peptídios vasoativos intestinais, aminas, óxido nitroso) particularmente na divisão entérica.

Enquanto suas funções permanecem obscuras, alguns parecem desempenhar um papel modulatório suprimindo ou reforçando as ações dos neurotransmissores clássicos em seus locais de ação. Para aumentar a complexidade, foi reconhecido que existem numerosos subtipos de cada uma das diferentes classes de receptores adrenérgicos e colinérgicos (SMITH et al. O SNA dispõe de dois modos de controle do organismo: um modo reflexo e um modo comando. O “modo reflexo” envolve o recebimento de informações provenientes de cada órgão ou sistema orgânico e a programação e execução de uma resposta apropriada. A estimulação simpática cardíaca provoca taquicardia e também aumento da força contrátil, enquanto a estimulação parassimpática tem efeito contrário, ou seja, bradicardia.

Esta estratégia é empregada na maioria dos órgãos e tecidos, sendo capaz de executar uma regulação fina e precisa das funções orgânicas (LENT, 2001). Todos os vasos, exceto os capilares, os esfíncteres pré-capilares e a maioria das metaarteríolas, são inervados pelos nervos simpáticos. A inervação das pequenas artérias e das arteríolas permite que a estimulação simpática aumente a resistência e desta maneira diminua a intensidade do fluxo sanguíneo pelos tecidos. A inervação dos grandes vasos, particularmente das veias, torna possível à estimulação simpática diminuir o volume destes vasos e, dessa maneira, alterar o volume do sistema circulatório periférico. Inversamente, a pressão baixa tem efeitos opostos, fazendo com que a pressão suba de modo reflexo de volta ao nível normal (AIDLEY, 1998).

Intimamente associado ao sistema de controle da pressão pelos baroceptores há um reflexo quimioceptor que opera de modo semelhante ao reflexo baroceptor, exceto pelo fato de que são quimioceptores, em vez dos receptores de estiramento, que iniciam a resposta. Os quimioceptores são células quimio-sensíveis que respondem à falta de oxigênio, ao excesso de dióxido de carbono ou ao excesso de íons hidrogênio, que estão localizados em dois corpos carotídeos, um em cada bifurcação da artéria carótida e em vários corpos aórticos adjacentes à aorta. Os quimioceptores excitam as fibras nervosas que, juntamente com as fibras baroceptoras, seguem pelos nervos de Hering e nervos vagos para o centro vasomotor. Sempre que a PA cai abaixo de um nível crítico, os quimioceptores são estimulados por causa do fluxo diminuído dos corpos carotídeos e seus sinais são transmitidos para o centro vasomotor, que ajuda a elevar a PA (BERNE; LEVY, 1998).

Somente em 1929, Berger gravou a atividade elétrica cerebral em humanos através de córtex exposto de pacientes que tiveram uma parte do crânio removida. Durante os anos sessenta, muitos investigadores participaram de uma descrição detalhada e quantitativa do sono de humanos e animais, incluindo mudanças relacionadas aos diferentes estágios do desenvolvimento. Talvez o principal avanço tenha sido o conceito da dualidade do sono, ou seja, o sono consistindo de dois estágios completamente diferentes: o sono REM (movimento rápido dos olhos) e o sono N-REM (sem movimentos rápidos dos olhos) (DEMENT, 1998). O sistema de classificação dos estágios do sono proposto em 1968, por Rechtschaffen e Kales, é o mais aceito e utilizado atualmente de acordo com Baker (1985). Uma premissa importante deste sistema de classificação é que o sono REM, o sono N-REM e a vigília são estágios fundamentalmente diferentes, como determinado pela observação e registro das variáveis eletrofisiológicas.

Segundo Dement (1998), a década de 70 pode ser considerada como o período de definição da área da Medicina do Sono. A polissonografia tornou-se um exame de rotina e tornaram-se freqüentes os diagnósticos de apnéia obstrutiva do sono (SAHOS). Em 1975, foi formada a American Sleep Disorders Association (ASDA) em substituição a Association of Sleep Disorders Centers, com a finalidade de reunir cientistas e clínicos que trabalhavam na área da Medicina do Sono e propor a primeira classificação formal dos distúrbios do sono (DINNER, 1990). Esta fase foi notavelmente caracterizada pelos avanços no diagnóstico e tratamento da SAHOS bem como pela identificação da severidade de suas complicações clínicas e, em especial, as cardiovasculares. A partir da década de 80, a história da Medicina do Sono foi eminentemente marcada pelo melhor conhecimento clínico da SAHOS e pelo surgimento dos tratamentos alternativos.

Em 1930, estudos do neurologista Baron Constantin Von Economo levaram-no à hipótese de que a região anterior e a região posterior do hipotálamo exerciam influências opostas sobre o ciclo sono-vigília. Pacientes com lesões no hipotálamo posterior apresentavam sintomas de sonolência excessiva, enquanto pacientes com lesões no hipotálamo anterior apresentavam insônia. Atualmente, sabe-se que estas regiões hipotalâmicas interagem com o núcleo supraquiasmático (NSQ) para promover o sono ou a vigília ao longo de um ciclo de aproximadamente 25 horas (HAYWARD; NORMAN, 2005). Existem dois mecanismos de controle do sono conhecidos: o mecanismo homeostático e o mecanismo circadiano. O mecanismo homeostático tem um caráter compensatório em caso de privação de sono, determinando que a necessidade de sono contínuo de um indivíduo depende de seu histórico imediato de sono-vigília.

O sono, então, é considerado como um conjunto de alterações fisiológicas, rítmicas, das quais participam diferentes sistemas do organismo regulados pelo SNC (VELLUTI, 1996). Ao longo dos últimos 40 anos, uma variedade de neurotransmissores ou neuromoduladores foi relacionada à regulação do ciclo sono-vigília. A orexina ou hipocretina, um neurotransmissor produzido por células do hipotálamo lateral, foi a mais recente descoberta de uma substância que promove a vigília. Outros promotores neuroquímicos da vigília são as catecolaminas, a acetilcolina e a histamina. A serotonina, a galanina, o GABA e a adenosina são neurotransmissores promotores de sono. A estabilidade autonômica do sono N-REM, associada à hipotensão, a bradicardia, a redução da ejeção cardíaca e da resistência vascular periférica gera uma resposta neurohormonal benéfica, proporcionando uma oportunidade de recuperação metabólica ao coração.

O sono N-REM é geralmente associado a reduções na FC e pressão arterial (PA) em comparação ao estado de vigília (TRINDER et al. O sono REM é caracterizado por uma profunda ativação muscular pelos nervos simpáticos, em termos de freqüência e amplitude. A atividade neural simpática é concentrada em períodos curtos e irregulares que podem ser acompanhadas por intensos movimentos oculares (VERRIER; MITTLEMAN, 2000). No início do sono REM, observa-se um aumento de atividade na formação reticular do tronco cerebral, que resulta em uma alteração da química modulatória do cérebro. O sono REM tônico é associado a reduções, enquanto que o sono REM fásico produz elevações características de FC e PA (HORNER, 2000). O autor cita estudos realizados com gatos em que o sono REM tônico está associado a um aumento da condutância periférica total em relação aos outros estados, uma mudança indicativa de uma vasodilatação em “rede”.

Esta vasodilatação em rede é indicada como sendo responsável pelo decréscimo da PA. Em seres humanos, a atividade vasomotora muscular nervosa simpática (MNSA) diminui durante o sono N-REM e aumenta durante o sono REM. A atividade vasodilatadora cutânea não se altera durante a vigília e no sono N-REM, mas aumenta-se durante o sono REM. Dependendo do estágio do sono são observados diferentes padrões hemodinâmicos e de resposta autonômica. Durante o sono N-REM ocorre uma queda na FC, na pressão sanguínea sistólica e no débito cardíaco de mais de 15%. Essas mudanças, que são mais notáveis no estágio IV, ocorrem provavelmente como resultado de mudanças na atividade autonômica. Os dados a respeito da função autonômica durante o sono em humanos são limitados, mas a dinâmica simpática analisada por microneurografia tem sido correlacionada às mudanças na PA observadas em humanos durante o sono e a simpatectomia cirúrgica parece atenuar a queda da PA associada ao sono N-REM.

A atividade parassimpática com tendência a aumentar durante o sono N-REM está intimamente associada à diminuição da FC e a acentuação de qualquer arritmia sinusal. O aumento da atividade simpática durante o sono REM foi mais significante durante os períodos de movimento rápido dos olhos. Enquanto o sono N-REM segue a um estágio mais profundo (estágios 2 a 4), a atividade do SNS diminuiu gradualmente, assim como a PA e sua variabilidade. Estímulos de despertares foram acompanhados por aumentos da atividade do SNS e PA. Em contraste às alterações que ocorrem durante o sono N-REM, a FC, a PA e sua variabilidade aumentaram durante o sono REM, acompanhados de um considerável aumento tanto da amplitude quanto da freqüência da atividade simpática (SOMERS et al.

Em suma, os valores de FC e PA foram significantemente mais baixos durante todos os estágios do sono N-REM do que durante a vigília e a atividade simpática foi significantemente menor durante os estágios 3 e 4. Isto aumenta a ativação simpática e eleva a pressão sanguínea sistêmica. Em contraste, a apnéia central está associada a nenhum esforço respiratório por no mínimo 10 segundos (ANDREAS, 23 1999). Existe também, a apnéia mista do sono que consiste de um componente central seguido por um componente obstrutivo (NISHIME et al. Javaheri (1996), mostrou que os distúrbios respiratórios do sono (DRS) e a patologia cardiovascular podem afetar amplamente um ao outro em duas diferentes maneiras: a SAHOS pode resultar em uma variedade de complicações, tais como hipertensão sistêmica e pulmonar.

Entretanto, a doença cardíaca primária, especificamente, a insuficiência cardíaca congestiva (ICC), pode secundariamente resultar em respiração periódica. Nos últimos anos, o interesse no estudo da SAHOS tem se voltado para a sua identificação como fator de risco independente para o surgimento de outras doenças. A doença tem sido mais estudada e correlacionada com a hipertensão arterial, sendo que já há dados suficientes para considerar a SAHOS como um fator causal para o aparecimento da hipertensão arterial sistêmica. Outras doenças como infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva, arritmias, doenças cerebrovasculares, acidentes automobilísticos e outras têm sido associadas a SAHOS, porém, sem o mesmo nível de evidência que os estudos com hipertensão arterial sistêmica (DRAGER et al.

Segundo Drager et al. parte dos indivíduos com SAHOS permanecem hipertensos durante o dia, talvez como conseqüência das alterações persistentes que se mantêm no período de vigília. As contribuições relativas dos quimioceptores arteriais periféricos (os corpos carotídeos) e os quimioceptores centrais (na medula do tronco cerebral) para a sensibilidade aumentada e a conseqüente respiração periódica e ACS permanecem incertas, apesar de acreditar-se que os quimioceptores centrais têm um papel importante na sensibilidade do dióxido de carbono. Eventos de apnéia central durante o sono em pacientes com ICC são acompanhadas por reduções na PCO2 abaixo do limiar apnéico, que podem ser abolidas com inalação de CO2. Além disso, pacientes com ACS apresentam PCO2 menor durante o sono do que aqueles com SAHOS ou que não têm apnéia (TKAKOVA et al.

Em alguns pacientes com ICC, tanto a SAHOS quanto a ACS podem ocorrer durante a mesma noite e parecem representar extremos de uma respiração periódica contínua. Os estudos de Tkakova et al. Apesar de cerca de 150 anos da descrição da RCS em pacientes com IC, ela permanece como um enigma fisiológico e médico, devido ao não esclarecimento preciso dos mecanismos que a iniciam e que perpetuam a oscilação do padrão respiratório ou quais mecanismos finalizam a sua oscilação (KRYGER, 1990). A patogênese da RCS tem sido investigada exaustivamente até os dias atuais e está relacionada à manifestação de uma instabilidade do controle respiratório durante o sono (HANLY; ZUBERI-KHOKHAR; GRAY; 1993). Faber (1991), defende a origem multifatorial para o surgimento da RCS.

O autor reconhece a teoria da origem circulatória e outra de origem neurológica. A teoria de origem neurológica fundamenta-se em um processo patológico nos centros superiores do controle respiratório, no nível da substância reticular do tronco cerebral, liberando um ritmo oscilatório da respiração, resultado de uma perda da influência cortical inibitória que produzirá um aumento da sensibilidade ao dióxido de carbono (CO2), predispondo o controle respiratório a uma instabilidade. São dados que sugerem fortemente o poder da RCS em disparar uma ativação simpática em pacientes com ICC e, por conseguinte, o aumento da ativação nervosa simpática nesses pacientes não é simplesmente uma resposta compensatória ao baixo débito cardíaco, mas está diretamente relacionada à desordem da apnéia do sono.

Isto representa uma excessiva e patológica excitação simpática. Portanto, pacientes com RCS associada a ICC mantêm uma alta atividade simpática nervosa durante o dia quando comparados a pacientes portadores de IC, porém, sem RCS. SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E DISTÚRBIOS DO SONO 30 7. SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E DISTÚRBIOS DO SONO A SAHOS é uma desordem comum que é parte de um espectro de distúrbios respiratórios relacionados ao sono sendo definida em parte por critérios ventilatórios incluindo um índice de apnéia ou hipopnéia (IAH) maior que 5 eventos/hora. Como conseqüência, a eficácia da respiração se torna carga aditiva e independente para a disfunção ventricular, na distribuição de oxigênio para os tecidos corporais. A hipóxia gerada, também pode elevar a ativação do SNS e estimular a liberação de catecolaminas levando a um dano ventricular subseqüente (MORTARA et al.

As respostas autonômicas e hemodinâmicas a SAHOS são complexas e incluem os efeitos da apnéia, hipóxia, hipercapnia, manobra de Mueller (inspiração contra glote fechada) e os despertares. A hipóxia e a hipercapnia agem sinergicamente para aumentar a atividade simpática. Este aumento é especialmente notado durante a apnéia, quando a influência simpato-inibitória dos aferentes pulmonares é eliminada. A atenuação da apnéia obstrutiva pelo tratamento com pressão positiva das vias respiratórias limita a dessaturação de oxigênio e atenua tanto a atividade simpática quanto o aumento da PA durante o sono. As desordens respiratórias rítmicas noturnas têm sido freqüentemente observadas em pacientes com ICC grave. Tanto a respiração periódica (RP) quanto a RCS podem ocorrer durante o período noturno, rompendo a estrutura do sono associada a queixas de insônia e dispnéia.

Entretanto, há evidências de que tais desordens respiratórias do sono são um epifenômeno que também podem estar presentes na vigília. Um estudo realizado por MORTARA et al. Economicamente, ela tem o maior impacto, com custos anuais estimados em, aproximadamente, 9 bilhões de dólares, dentre os quais 6,4 bilhões são gastos em cuidados hospitalares (JAVAHERI, 2000). Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia (2002), no Brasil não existem estudos epidemiológicos envolvendo a incidência de IC, porém, de acordo com outros países, pode-se estimar que até 6,4 milhões de brasileiros sofram de IC. De acordo com dados obtidos do Sistema Único de Saúde (SUS) do Ministério da Saúde, foram realizadas no ano de 2000, cerca de 398 mil internações por IC, com ocorrência de 26 mil óbitos.

Cerca de um terço dos internados no SUS com doenças cardíacas são portadores de IC. Além disso, entre os pacientes acima de 60 anos, a IC é a principal causa de internação. Entretanto, quaisquer que sejam esses reflexos, o sistema simpático é fortemente estimulado dentro de poucos segundos, enquanto o parassimpático é, ao mesmo tempo, inibido. O coração depende de mecanismos adaptativos para que haja a manutenção da sua função como bomba quando existe um distúrbio primário na contratilidade do miocárdio e ou uma carga hemodinâmica excessiva colocada sobre o ventrículo. Os mecanismos adaptativos mais importantes são o de Frank-Starling, no qual um aumento na pré-carga ajuda a manter o desempenho cardíaco, ou seja, quanto mais o músculo cardíaco for distendido durante a fase de enchimento, maior será a força de contração e, conseqüentemente, maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta, pois pode haver uma elevação do débito cardíaco por cerca de duas vezes após compensação simpática.

Outro importante mecanismo é a hipertrofia miocárdia com ou sem dilatação da câmara cardíaca, na qual a massa de tecido contrátil é aumentada e, a ativação de sistemas neuro-hormonais, especialmente a liberação do neurotransmissor norepinefrina pelos nervos cardíacos adrenérgicos, que aumenta a contratilidade do miocárdio e a ativação do sistema reninaangiotensina-aldosterona e outros ajustes neuro-hormonais que atuam na manutenção da perfusão e da pressão arterial de órgãos vitais (GUYTON, HALL, 1996; COLUCCI, BRAUNWALD, 1999). O aumento da massa miocárdia tende a acentuar a capacidade de bombeamento cardíaco. Isto resulta em um retorno de informação atrasado dos quimioceptores periféricos à medula, causando uma instabilidade na homeostase gasosa, que leva a respiração periódica. A redução da PaCO2 dispara a apnéia central e a sua duração é proporcional à precedente hiperventilação e conseqüente queda na PaCO2.

O tempo do ponto mais baixo da PaCO2, que ocorre no ponto mais alto da ventilação, até o início da próxima apnéia, coincide com o mesmo tempo do retardo circulatório do pulmão para os corpos carotídeos (LORENZI FILHO et al. b). Estes dados confirmam que as apnéias centrais são disparadas pela redução da PaCO2 e detectadas pelos quimioceptores periféricos denominados corpos carotídeos. Para tentar elucidar uma parte dessas dúvidas, estes pesquisadores realizaram um estudo para caracterizar os pacientes com atividade aumentada dos quimioceptores periféricos. Foi concluído que o aumento da atividade dos quimioceptores está associado com a severidade da IC crônica, sendo hipotetizado que esse aumento possa ser devido ao reduzido fluxo sanguíneo aos corpos carotídeos, uma vez que o fluxo sanguíneo periférico se encontra geralmente reduzido nesta condição.

Segundo Daganou et al. a fraqueza muscular respiratória também é freqüentemente encontrada em pacientes com ICC e tem sido implicada na causa da dispnéia e limitação ao exercício nestes pacientes. Foi observado por estes autores, que a fraqueza muscular respiratória é maior em pacientes com cardiomiopatia dilatada do que nos pacientes com cardiomiopatia isquêmica. A ACS ou RCS, muitas vezes é uma conseqüência do desenvolvimento da ICC em pacientes que podem ou não ter tido SAHOS previamente. Os distúrbios variam em severidade da respiração periódica durante o sono, desde a ausência de apnéias verdadeiras chegando a ciclos repetitivos de apnéia e hiperventilação durante o sono e até na vigília (WILCOX et al. Sabendo-se que pacientes com IC apresentam respiração periódica, Andreas et al.

avaliaram 20 pacientes, com idade de 18-66 anos e cardiomiopatia dilatada idiopática. Os estudos polissonográficos foram feitos durante toda à noite e a avaliação da respiração e saturação de O2 transcutânea também foram realizadas. Os DRS foram quantificados pelo índice de distúrbio respiratório (IDR), definido pelo nº de apnéias + hipopnéias por hora de sono, medida durante a polissonografia. A população utilizada no estudo consistia de 886 homens e 938 mulheres com idade média de 65 anos. Concluiu-se que, nessa população houve uma associação significativa entre sonolência e o IDR, avaliada através da polissonografia. Embora a magnitude da associação entre IDR e a sonolência pareça ser modesta, este estudo sugere que tanto a metade da população adulta de meia idade, quanto a mais velha pode estar exposta a níveis de IDR, que estão associados a uma aumentada sonolência diurna.

Os DRS podem, assim, contribuir substancialmente à sobrecarga de sonolência excessiva da população, uma importante causa de acidentes, performance social prejudicada e reduzida qualidade de vida (GOTTLIEB et al. Os pacientes que morreram durante o estudo, apresentaram também, um maior percentual de respiração periódica durante a noite, associado a um maior índice de apnéia/hipopnéia (IAH). A análise multivariada revelou que o IAH e o valor da área do átrio esquerdo foram, igualmente preditores independentes da subseqüente morte cardíaca. Pacientes com altíssimo risco foram identificados por um IAH maior ou igual a 30 eventos por hora e área atrial esquerda maior ou igual a 25 cm2. Pacientes com IC, muitas vezes queixam-se de sonolência diurna, fadiga, dispnéia noturna paroxística, ortopnéia e funções cognitivas diminuídas.

Os membros da família destes pacientes, com freqüência comentam sobre o sono fragmentado, presença de ronco alto e alterações de personalidade dos mesmos. A apnéia do sono é caracterizada pela fragmentação do sono. O tempo de sono total destes pacientes tem sido relatado como uma média de 4,5 horas por noite, ficando pouco tempo nos estágios 3 e 4 do sono N-REM. Sendo assim, observa-se um impedimento do usufruto dos efeitos restaurativos de um sono ininterrupto pelo sistema cardiovascular. Geralmente as desordens respiratórias são subdiagnosticadas na população de pacientes com ICC, indicando uma maior necessidade de atenção quanto a esses diagnósticos, já que é altamente notório que o tratamento dos distúrbios respiratórios associados à IC alteram significativamente o progressivo declínio no curso da IC.

Segundo Brusch et al. O equilíbrio simpático-parassimpático alterado pode ser observado em pacientes criticamente doentes. A verificação da função autonômica provê informações que estão relacionadas ao prognóstico, a patogênese e a estratégias de tratamento nas desordens relevantes da ICC, usando-se como prováveis ferramentas a verificação da freqüência cardíaca, a sensibilidade barorreflexa e, com limitações, a sensibilidade do quimiorreflexo cardíaco (SCHMIDT; WERDAN; MÛLLER-WERDAN, 2001). PREVALÊNCIA DOS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO EM PACIENTES COM ICC Tremel et al. ressaltaram uma alta prevalência e persistência de distúrbios respiratórios durante o sono em pacientes com ICC com insuficiência ventricular esquerda aguda em tratamento médico por dois meses. Foi sugerido pelos autores que estudos controlados de grande escala seriam necessários para demonstrar com mais clareza o papel da ACS como um fator prognóstico independente e, para identificar os efeitos das modalidades de tratamento específicas sobre a resposta da IC.

O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA É sabido que as oscilações nos sinais cardiovasculares, como função de barorreflexo, estão especialmente reduzidas na ICC crônica, devido a uma ativação simpática pronunciada e um retraimento parassimpático. A ICC está associada a uma ativação simpática considerável, mas os mecanismos responsáveis por este fenômeno ainda permanecem incertos. Possíveis mecanismos incluem influências excitatórias, uma diminuição de influências inibitórias e um mecanismo central. Entretanto, foi sugerido que um aumento das influências excitatórias a partir de quimioceptores musculares e dos corpos carotídeos por si só não causam excitação neurohormonal na ICC. O mecanismo principal parece estar relacionado a uma diminuição da influência inibitória devido a anormalidades na modulação de barorreflexos da circulação (MORTARA; TAVAZZI, 1996).

Isto representa uma excessiva e patológica excitação simpática. Portanto, um possível mecanismo que liga a RCS com pobre prognóstico em pacientes com ICC é o aumento nas demandas metabólicas cardíacas causadas por ondas periódicas na PS e FC (TRINDER et al. Ao mesmo tempo, é importante lembrar que como a RCS-ACS é um distúrbio que é modulado pelo sistema de controle metabólico, ela ocorre mais freqüentemente durante o sono do que na vigília. Portanto, os achados experimentais da respiração periódica voluntária, durante a vigília, onde os fatores comportamentais podem influenciar as variáveis respiratórias e cardiovasculares, não podem ser generalizáveis ao sono, pois estas variáveis estão quase exclusivamente sob controle metabólico e autonômico (LEUNG et al.

Os dados obtidos em um estudo conduzido por Borne et al. ANÁLISE DA VARIABILIDADE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA COMO FERRAMENTA PARA A MENSURAÇÃO DA ATIVIDADE DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 51 10. ANÁLISE DA VARIABILIDADE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA COMO FERRAMENTA PARA A MENSURAÇÃO DA ATIVIDADE DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO As variações dos intervalos RR presentes durante condições de repouso representam uma boa modulação dos mecanismos de controle dos batimentos cardíacos. A atividade vagal eferente parece estar sob restrição “tônica” pela atividade simpática aferente cardíaca. As atividades vagal e eferente simpática quando direcionadas ao nódulo sinusal estão caracterizadas por desencadearem grandes sincronismos com cada ciclo cardíaco que podem ser modulados pelos osciladores centrais (centros respiratórios e vasomotores) e periféricos (oscilações na PA e na freqüência e profundidade respiratória).

Estes osciladores geram flutuações rítmicas na descarga eferente neural que se manifestam como oscilações de curta ou longa duração na atividade cardíaca. Uma LF aumentada (expressa em unidades normalizadas) é observada durante inclinação de 90º, posição ereta, stress mental, exercícios moderados em condições saudáveis, hipotensão moderada, atividade física e oclusão de artéria coronária ou artéria carótida comum em cães conscientes. Inversamente, um aumento da HF pode ser induzido por respiração controlada, estimulação fria da face e estímulo rotativo. Existem evidências consideráveis de que a VFC apresenta-se particularmente reduzida na ICC nos domínios de tempo e freqüência, com uma atenuação pronunciada dos ritmos circadianos (MORTARA; TAVAZZI, 1996). As variações de FC provêm um padrão favorável de resposta no SNA.

A sua ausência prediz problemas. Uma força de LF reduzida em casos de simpato-excitação extrema pode ser devida a: (i) responsividade reduzida do nódulo sinusal, (ii) perda do comportamento oscilatório durante superatividade simpática crônica opressiva, (iii) uma anormalidade central na modulação autonômica ou (iiii) o efeito de um barorreflexo enfraquecido. Os autores sugerem que marcadores autonômicos simples, em conjunção com variáveis clínicas e funcionais que são rotineiramente colhidas na avaliação de pacientes com ICC avançada, podem ajudar a identificar pacientes com risco aumentado de morte súbita que poderiam se beneficiar de tratamentos mais agressivos com terapia antiarrítmica. Pacientes com ICC isquêmica e não-isquêmica foram submetidos à análise de VFC em um estudo conduzido por Malfatto et al.

Os resultados mostraram que pacientes com ICC, independentemente da classe funcional segundo a NYHA, apresentavam valores baixos de desvio padrão RR, que é o índice de domínio do tempo mais comumente utilizado da VFC em estudos clínicos. No mesmo estudo foi encontrada uma relação significativa entre o grau de diminuição da ventilação e uma progressiva redução da variabilidade dos intervalos RR, o que indica que a arritmia sinusal é um bom índice geral da interação coração-pulmão. Trata-se de uma investigação não controlada por não apresentar um grupo controle composto de indivíduos sadios no seu desenvolvimento. Este estudo foi realizado junto ao Laboratório de Distúrbios do Sono do Instituto de Pesquisa e Desenvolvimento – IP&D da Universidade do Vale do Paraíba – UniVap na cidade de São José dos Campos – SP.

Caracterização dos sujeitos Como sujeitos da pesquisa, foram triados 12 indivíduos de ambos os sexos, adultos, oriundos do Serviço de Cardiologia da Clínica Cardioclin/Policlin de São José dos Campos, portadores de insuficiência cardíaca congestiva, devido a miocardiopatia dilatada, isquêmica ou idiopática, classe funcional II e III, segundo a NYHA (THE CRITERIA COMMITEEE OF NEW YORK HEART ASSOCIATION, 1994). Os critérios de inclusão como requisitos a participarem do estudo foram que os mesmos devessem ser portadores de ICC, devido a miocardiopatia dilatada, isquêmica ou idiopática, estando sob tratamento farmacológico, no mínimo por um mês, não podendo ter apresentado episódios de descompensação cardiorespiratória no período mínimo de dois meses anteriores aos exames e, fração de ejeção (FE) < 50% verificada pelo método ecocardiográfico.

Foram adotados como critérios de exclusão, pacientes com doença cardíaca valvular primária, procedimentos cirúrgicos recentes na região da caixa torácica, história de acidente vascular encefálico, uso abusivo de álcool, usuário de drogas e, o não consentimento na participação do estudo. A distinção automática entre tecido e sangue, em uma imagem ultrassônica é produzida pelo recurso de mapeamento de fluxo em cores. O sistema faz esta distinção para gerar a sobreposição dos contornos nos pontos de intersecção entre sangue e tecido e também para quantificar a variação relativa à área e ao volume do sangue na região específica de interesse. A tecnologia Ultrasound Systems utiliza as informações obtidas sobre a posição dos contornos de cada fotograma feito, emitindo as cores às imagens em movimento.

A densitometria acústica é um instrumento que permite quantificar a luminosidade da imagem ultrassônica, medindo e visualizando a intensidade acústica média em uma determinada região e a um intervalo de tempo definido. A imagem, em segunda harmônica, baseia-se no fato de que as microbolhas, com diâmetro entre 1 e 8 microns, entrem em ressonância quando são excitadas pela energia ultrassônica na faixa de freqüência de 1 a 10 megahertz. Para garantir que o sensor de dedo não perdesse contato com o dedo indicador durante a noite de registro e evitar que o sinal do aparelho fosse prejudicado, foi orientado ao paciente, que colocasse o oxímetro na mão onde houvesse menor pressão ou movimento e uma fita adesiva antialérgica do tipo micropore em volta do mesmo.

Os pacientes eram orientados para que colocassem o dispositivo somente a poucos minutos antes de dormir e o retirasse logo ao acordar na manhã seguinte. Na manhã seguinte à colocação do oxímetro digital no paciente, o pesquisador dirigiase até a casa do mesmo para recolher o aparelho e em seguida no Laboratório de Distúrbios do Sono da UNIVAP, realizava-se o descarregamento dos dados armazenados no aparelho durante toda a noite de registro. Estes dados eram descarregados através do programa nVISION, versão 5. em um computador Pentium IV. O princípio básico na leitura dos ritmogramas é que quanto mais agudo e regular o padrão de flutuação, mais saudável é a pessoa a que ele pertence. O equipamento registra a atividade parassimpática no eixo X ou horizontal e a atividade simpática no eixo Y ou vertical.

O ponto de intersecção dos eixos simpático e parassimpático é o ponto de equilíbrio autonômico. Para a direita e acima deste ponto de equilíbrio, o NE mostra uma área de atividade simpática e parassimpática aumentada em 4 graduações. As diminuições nas atividades do SNS e SNPS são mostradas à esquerda e abaixo do ponto de equilíbrio. Uma área distintiva nesta categoria representa o que pode ser chamado de estado “simpato-adrenérgico alto”, correspondente a um aumento significante do SNS (pontos [3. e [4. mostrados na área azul da figura 1). Uma pessoa alcança este estado quando experimenta uma maior amplificação de energia (um aumento agudo do SNS). O estado “simpato-adrenérgico alto” é caracterizado por um repentino surto de adrenalina similar ao qual um atleta experimenta antes da competição.

Nestes casos, uma diminuição no SNPS devido à depressão dos seus centros nervosos pode ser observada, com uma ativação simpática simultânea disparada pela luta do sistema nervoso para equilibrar-se. Quando a ativação simpática é elevada (pontos [-2. e [-4. mostrados na área verde da figura 1), o indivíduo alcança um estado “agudo” característico de uma doença grave ou extremo estresse ou disfunção. Esta seção “aguda” da categoria 4 corresponde claramente à idéia de “distress” ou “estresse negativo”. Se a concentração de íons potássio for muito elevada, a transmissão dos impulsos cardíacos pode ser bloqueada e a atividade cardíaca pode cessar repentinamente (parada cardíaca). Esta seção da sexta categoria é mostrada na área amarela da figura 1. • Categoria 7 – Equilíbrio autonômico.

Esta é uma categoria, apesar de formalmente ser apenas um ponto. Todos os outros pontos em torno dela pertencem às outras oito categorias devendo ser interpretados como valores de borda do equilíbrio autonômico. A principal diferença é que o HE leva em conta o período de transição do ritmograma do ortoteste, enquanto o NE não. O período de transição (intervalos RR de 192 a 256) corresponde ao processo transicional entre as posições supino e ereta no ortoteste. Suas principais características são o “mín” (o intervalo RR mais curto, correspondente à freqüência cardíaca mais elevada ou HR máxima, enquanto o paciente está mudando de posição de supino para ereto) e o “máx” (o intervalo RR mais longo, correspondente à freqüência cardíaca mais baixa ou HR mín, enquanto o coração está se estabilizando na posição ereta).

A regra básica é que quanto mais “profunda” a curva transicional, mais saudável é a pessoa a que ela pertence e melhor é o funcionamento de seus processos fisiológicos. Especificamente, quanto mais profunda a curva “no sentido inferior”, mais saudável o coração (mais rápido ele reage aumentando a FC). Por meio da análise descritiva observaram-se os fenômenos de mesma natureza por meio de coleta, organização e classificação de valores numéricos referentes aos fenômenos e a sua apresentação em forma de gráficos e tabelas. Na análise descritiva e de correlação dos dados foi utilizado o programa Graphpad Instat 97 versão 3. para o cálculo das médias e desvios padrão de todas as variáveis analisadas. Para comparar as médias das variáveis e identificar se existem diferenças significativas entre os grupos, o Teste T-student independente foi aplicado utilizando o programa Graphpad Instat 97 versão 3.

entre o grupo com Índice de Dessaturação de Oxihemoglobina (IDO) ≥ 5h, um índice considerado anormal, e o grupo com IDO ≤ 5h (VIEIRA, 1980). anos, peso médio de 72. kg, altura média de 164. cm e índice de massa corporal médio de 26. kg/m2. A tabela 1 e a figura 3 ilustram as médias dos valores antropométricos. Nota: DS do AE = diâmetro sistólico do átrio esquerdo; FE = fração de ejeção; DDF do VE = diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo. Médias 80 60 40 Média 20 0 DS do AE (mm) DDF do VE (mm) FE (%) Figura 4 – Médias dos valores ecocardiográficos 70 A Tabela 3 mostra os resultados do exame de oximetria noturna, incluindo o total de episódios de dessaturação noturna, o índice ajustado por hora e a SaO2 mínima.

Tabela 3- Resultados da oximetria noturna Pacientes AMF AOB ESB HFL MJFO MAMA LHM HS JPS TMSL JLC JRM Total episódios Índice ajustado/h SaO2 SaO2 119 14,4 54 8,3 41 5,4 39 6,4 26 3,2 9 1,1 1 0,1 9 1,4 14 1,7 27 3,2 311 37,7 22 3,8 SaO2 mín. Nota: SaO2 – saturação da oxihemoglobina; SaO2 mín. – saturação mínima da oxihemoglobina Analisando-se a tabela 3 é possível verificar que dos 12 pacientes analisados, cinco deles apresentaram um IDO > 5/h, caracterizando a presença de distúrbio respiratório durante o sono. Idade 5 65 8,54 7 61 8,81 Peso (Kg) 5 82 24,16 7 65 10,63 Altura (cm) 5 166,2 7,29 7 162,57 8,32 IMC (kg/m²) 5 29,4 7,55 7 24,4 2,1 Nota: IDO = índice de dessaturação de oxigênio; h = hora; IMC= índice de massa corporal; Kg = quilograma; cm = centímetro; kg/m² = quilograma por metro quadrado % = percentual. P 0. Médias 200 150 IDO>5h 100 IDO<5h 50 0 idade peso altura IMC Figura 5- Valores antropométricos médios do grupo com IDO > 5/h e do grupo com IDO < 5/h.

Os valores médios, desvios padrão e valor de p referentes à função cardíaca avaliados pelo ecocardiograma estão ilustrados na tabela 5 e na figura 6, sendo que não foram identificadas diferenças significativas nos valores de DSVE, DDFVE e FE entre os grupos de pacientes com IDO > 5/h e IDO < 5/h. Tabela 5- Valores ecocardiográficos do grupo de pacientes com IDO > 5/h e IDO < 5/h IDO > 5/h IDO < 5/h N° Pac. Uma para verificação dos níveis de atividade do sistema nervoso simpático e parassimpático através do programa Nerve-Express e a outra, para a verificação do nível de performance física através do programa Health-Express. Para executar a análise de VFC, o Nerve-Express utiliza uma representação visual efetiva e transparente, conhecida como Método de Ritmografia, que reflete a estrutura de onda da VFC e atua como uma “impressão digital” dos mecanismos regulatórios autonômicos.

Os intervalos de onda RR são registrados sequencialmente, formando um ritmograma, ou seja, um retrato de onda curvo-específica da variabilidade dos intervalos RR. A figura 7 ilustra o ritmograma obtido no teste realizado com um dos pacientes envolvidos neste estudo. Figura 7 - Exemplo de um ritmograma gerado no Software Nerve-Express System. Paciente AMF. Um alto grau de correlação tem sido estabelecido entre a força da banda HF da função espectral e a atividade do SNPS. Uma correlação similar tem sido demonstrada entre a banda de LF e a atividade do SNS. Estas descobertas têm sido bem documentadas em publicações científicas do American College of Cardiology e The American Heart Association. Os resultados relativos ao teste realizado com o Nerve-Express para verificação dos valores de freqüência cardíaca e dos componentes de bandas de alta e baixa freqüência apresentados em forma de espectros, com o paciente nas posições supino (s) e ereta (e), são mostrados na Tabela 6.

Tabela 7– Nível de atividade total do SNS e SNPS dos pacientes. PACIENTE AMF AOB ESB HFL MJFO MAMA LHM HS JPS TMSL JLC JRM SNPS TOTAL -1,5 -1,5 -2 -3,5 -2 -2 -3,5 -4 0 -0,5 -2 -2,5 SNS TOTAL 1 -4 0 0,5 -0,5 1 1,5 0,5 5 0,5 -0,5 -1 Médias 6 4 2 0 A. A. E. S. J. R. M. O. B. M. F. B. O. M. De acordo com os níveis de atividade de ambos os valores (SNS e SNPS), o Software Nerve-Express classificou os pacientes analisados neste estudo dentro de uma das nove categorias de estado do SNA nele existentes, como mostrado na tabela 8. Tabela 8 – Categorias de estado do sistema nervoso autônomo dos pacientes. Pacientes Categoria Diagnóstico AMF AOB ESB 4 6 5 HFL MJFO MAMA LHM HS JPS TMSL JLC JRM 4 6 4 4 4 3 4 6 6 Diminuição do SNPS com aumento do SNS Diminuição das atividades do SNS e SNPS “degeneração do SNA” Diminuição do SNPS com nível médio de atividade do SNS “Depressão do sistema receptor do SNPS” Diminuição do SNPS com aumento do SNS Diminuição das atividades do SNS e SNPS “degeneração do SNA” Diminuição do SNPS com aumento do SNS Diminuição do SNPS com aumento do SNS Diminuição do SNPS com aumento do SNS Prevalência do SNS Diminuição do SNPS com aumento do SNS Diminuição das atividades do SNS e SNPS “degeneração do SNA” Diminuição das atividades do SNS e SNPS “degeneração do SNA” 77 Todos os pacientes, exceto o paciente 11, foram incluídos entre as categorias 4 e 6, que indicam estados patológicos e desequilíbrio autonômico.

O paciente 11 foi classificado na categoria 3, que também indica prevalência do sistema nervoso simpático, porém de forma não-patológica. Health-Express A análise dos valores de VFC não está limitada à reação cardiovascular, mas é também um dos melhores indicadores da integridade funcional de todos os processos fisiológicos do corpo humano, bem como de bem estar geral. A avaliação integral do processo transicional é expressa pelo IOT (integral evaluation of the transitional process). Figura 14 - Exemplo de resultado do exame realizado com paciente envolvido neste estudo, mostrando o período transicional, os parâmetros utilizados no cálculo da reação cronotrópica, os parâmetros transicionais, os parâmetros de variabilidade ótima e o índice de discrepância. Paciente AMF. Os valores dos parâmetros de variabilidade ótima (POV) de estrutura de onda mostram quantitativamente a aproximação do valor ideal por uma estrutura de onda individual.

Os POV definem o desvio de uma VFC individual em relação a VFC ideal sendo divididos em 6 categorias que classificam valores de 0 a 38. p 12,7 8,7 11,6 9,7 10,6 10,6 10,5 10,62 0,37 FF 0,97 0,84 0,79 0,74 0,83 0,99 ChMR 0,84 0,87 0,8 0,89 0,86 0,83 0,96 0,83 1 0,82 0,88 0,87 VC 1,08 1,12 1,1 0,9 1,04 1,27 1,21 1,1 0,63 IOT FF – Aptidão Física; ChMR – Índice de reação miocárdia cronotrópica: Limites ChMR= {0. VC – Reação vascular compensatória (recuperação); IOT – Avaliação integral do processo transicional. Analisando-se as tabelas 9 e 10 é possível verificar que todos os pacientes analisados apresentaram valores de FF muito acima do nível médio (em torno de 6. estando todos localizados na zona de aptidão física baixa. Não houve diferença significativa entre os dois grupos de pacientes. Limites POV= {0 a 38}. DI – Índice de discrepância: avaliação da estrutura de onda durante a recuperação depois de qualquer impacto.

Limites ID= {-3 - 35}; FSF – Nível de funcionamento dos sistemas fisiológicos; RA – Nível de reserva de adaptação do coração. Todos os pacientes analisados neste estudo apresentaram uma redução do nível de funcionamento dos sistemas fisiológicos, sendo que um deles (8,3%) apresentou uma redução aguda, dois (16,66%) apresentaram redução significativa, quatro (33,33%) apresentaram uma redução moderada, três (25%) apresentaram uma redução leve e dois (16,66%) apresentaram valores próximos ao nível médio. Em relação aos níveis da reserva de adaptação, quatro pacientes (33,33%) apresentaram redução aguda, cinco (41,66%) apresentaram redução significativa, dois (16,66) apresentaram uma redução moderada e um (8,33%) apresentou redução leve, sendo que nenhum deles apresentou valores próximos ao nível médio. Segundo Naughton (2003), um IMC>25 Kg/m2 caracteriza excesso de peso, enquanto um IMC>30 Kg/m2 indica obesidade.

Entre os 12 pacientes analisados, 4 apresentaram excesso de peso e 2 apresentaram obesidade. Este fator pode contribuir para a piora do prognóstico destes indivíduos, já que existe uma forte relação entre obesidade e apnéia obstrutiva do sono, aliada à hipótese que a SAHOS contribui para o agravamento da ICC. O sobrepeso e a obesidade estão bem estabelecidos na literatura científica mundial como um dos principais fatores de risco para a insuficiência cardíaca. Os mecanismos plausíveis pelos quais a obesidade poderia aumentar o risco de IC incluem a promoção de traços de risco aterogênicos, alterações nas condições de sobrecarga cardíaca, potencialização das alterações funcionais e estruturais cardíacas, ativação neurohormonal, deficiência natriurética, doença renal crônica e predisposição aos distúrbios respiratórios do sono (KENCHAIAH; NARULA; VASAN, 2004).

Entretanto, não houve diferença significativa entre os níveis de prevalência de atividade simpática do grupo de pacientes com IDO>5h e o grupo de pacientes com IDO<5h. Também não foram observadas diferenças significativas entre os dados antropométricos e ecocardiográficos dos dois grupos de pacientes. Skobel et al. realizaram um estudo cujos resultados mostraram que os distúrbios respiratórios relacionados ao sono exercem um grande impacto sobre a qualidade de vida dos pacientes portadores, sendo que o próprio distúrbio do sono contribui significantemente para ao aparecimento de síndromes depressivas em pacientes com ICC crônica estável. Em seus estudos, Maliani e Montano (2002), sustentam a hipótese de que na fase inicial da insuficiência cardíaca congestiva e outras condições patofisiológicas, como isquemia miocárdia e hipertensão arterial, a excitação simpática está presente e parece derivar de um objetivo especificamente homeostático, sendo que sua origem pode ser, em parte, atribuída a uma função excitatória periférica aumentada das fibras aferentes simpáticas.

Em adição à atividade simpática eferente, a oscilação da força da banda de baixa freqüência é resultado de vários fatores, como a responsividade cardiovascular dos órgãosalvo, respiração, sensibilidade dos quimiorreceptores, sensibilidade dos baroceptores e atividade simpática aferente. Todos eles devem apresentar-se substancialmente alterados em pacientes com doenças cardiovasculares (GUZZETTI et al. Segundo Notarius e Floras (2001), a análise da força espectral da VFC tem a vantagem de ser uma ferramenta de simples utilização e caráter não-invasivo, capaz de acessar as mudanças dinâmicas do controle autonômico da freqüência cardíaca. Em resumo, ela utiliza a análise do domínio da freqüência para identificar oscilações superimpostas que contribuem para as variações da FC.

Já que o nódulo sino-atrial está sob controle do sistema nervoso autônomo, é pensado que o estudo deste comportamento oscilatório pode identificar a ocorrência de ações autonômicas sobre o coração. Todos os pacientes apresentaram prevalência da atividade simpática, porém, não houve diferenças significativas entre as categorias em que foram classificados os dois grupos de pacientes. Tanto os pacientes do grupo com IDO>5h como os pacientes do grupo com IDO<5h foram classificados entre as categorias 4 (diminuição do SNPS com aumento de SNS) e 6 (diminuição das atividades do SNS e SNPS), sendo que apenas um paciente do grupo com IDO>5h foi classificado na categoria 5 (diminuição do SNPS com nível médio de atividade do SNS) e, apenas um paciente do grupo com IDO<5h foi classificado na categoria 3 (prevalência do SNS).

Pacientes com insuficiência cardíaca congestiva foram estudados por Guzzetti et al. cujos resultados mostraram que pacientes pertencentes à classe II (NYHA) apresentaram um aumento normalizado do componente de baixa freqüência da variabilidade RR, um marcador de atividade simpática. Foi observado um aumento do equilíbrio simpatovagal com predominância simpática, na ausência de alterações significativas da pressão arterial, por isso sugerindo ser independente de desativação barorreceptora. Os resultados do nosso estudo mostraram que a maioria dos pacientes analisados, exceto um deles, foram classificados pelo software Nerve-Express em categorias que indicam elevação da atividade do sistema nervoso simpático de forma patológica e crítica, ou seja, uma redução da atividade de ambos os sistemas devido a uma diminuição significante na sensibilidade de todo o sistema receptor aliada à degeneração parcial dos centros nervosos.

A única exceção foi um paciente pertencente a uma categoria que não caracteriza estado patológico, porém, também apresenta ativação simpática. Estes resultados são semelhantes aos obtidos num estudo conduzido por Mortara e Tavazzi (1996), no qual afirmam que a ICC está associada a uma ativação simpática elevada, porém os mecanismos responsáveis por este fenômeno permanecem incertos. Os possíveis mecanismos incluem um aumento das influências excitatórias e uma diminuição das influências inibitórias, ligadas a um mecanismo central. Entretanto, foi sugerido que um aumento das influências excitatórias a partir dos quimiorreceptores musculares e quimiorreceptores carotídeos por si só não seria suficiente para desencadear a excitação neurohormonal na ICC. De mesma forma, não foram observadas diferenças significativas entre os valores de reação cronotrópica, compensação vascular e avaliação do processo transicional dos dois grupos de pacientes.

Entretanto, todos os pacientes apresentaram uma redução da reação cronotrópica, o que indica que seus sistemas cardiovasculares necessitam de um maior período de tempo para se estabilizarem depois de algum impacto que cause alteração na variabilidade da freqüência cardíaca, devido ao alto grau de comprometimento cardíaco. A análise do Software Health-Express identificou uma redução do nível de funcionamento dos sistemas fisiológicos e dos níveis de reserva de adaptação, de diferentes magnitudes, em todos os pacientes analisados neste estudo, também atribuídos ao grau elevado de comprometimento cardíaco associado aos altos níveis de ativação simpática. Os estudos de Yamashita et al. revelaram que, em pacientes com doenças cardíacas, a atividade aumentada do sistema nervoso simpático está associada a elevações da taxa de mortalidade devido a morte súbita, arritmia letal e infarto do miocárdio.

Em 2001, Azevedo et al. estudaram o efeito benéfico dos beta-bloqueadores para o tratamento de pacientes com ICC, como metoprolol, bisoprolol e carvedilol, que se mostraram eficientes na obtenção de melhoras clínicas da ICC em comparação com o placebo. De acordo com Floras (2002), a ativação simpática na ICC está intimamente ligada a progressão da doença e a consequências adversas. A manutenção contemporânea da ICC recai sobre três estratégias anti-adrenérgicas, baseadas na hipótese de que intervenções que se opõem à atividade simpática excessiva podem melhorar os sintomas e o prognóstico. Na primeira estratégia, a atuação simpática central excessiva sobre o coração e regiões periféricas pode ser reduzida através da normalização da pressão cardíaca, pela abolição dos eventos respiratórios do tipo apnéia obstrutiva com o emprego da pressão positiva aérea contínua (CPAP) ou através da atenuação dos reflexos simpatoexcitatórios atividade pelo exercício muscular por condicionamento físico.

Outro mecanismo pelo qual a CPAP nasal pode ajudar esses pacientes é através de seu efeito sobre a função ventricular esquerda, reduzindo a pré-carga e a pós-carga do VE, aumentando assim o débito cardíaco. O tratamento por CPAP nasal também pode regular a atividade simpática, reduzindo assim as elevações da PA e revertendo as arritmias cardíacas associadas à SAHOS (MOHSENIN, 1998). CONCLUSÕES 96 14. CONCLUSÕES Após a realização de nosso estudo “Estudo do comportamento do sistema nervoso simpático e parassimpático através da análise da variabilidade da freqüência cardíaca em pacientes portadores de insuficiência cardíaca congestiva classe funcional II e III associada a distúrbios respiratórios do sono” podemos inferir algumas conclusões. • A maioria dos pacientes analisados neste estudo pelo software Nerve-Express foi classificada em categorias que indicam estados patológicos e de desequilíbrio simpático, exceto um.

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