Resumo de Imunologia Básica
É defeituoso em pacientes com poliendocrinopatia autoimune (APECED) que leva a destruição de tecidos endócrinos Mas pode ser regulado pelos mecanismos a seguir, demonstrando uma complexidade regulatória → Cinética de disponibilidade antigênica: moléculas próprias são produzidas em quantidade contínuas e homogêneas no corpo gerando tolerância pelos linfócitos, já os antígenos estranhos iniciam um processo de reprodução rápido e repentino o que sugere um sinal estranho para ativação de linfócitos. → Tolerância periférica: não há a produção de sinais estimulatórios de infecção (como coestimuladores apresentados pelas DCs); é chamado assim, uma vez que estas células saíram dos órgãos linfóides centrais (timo e medula). Existem diversos mecanismos de tolerância periférica que detectam falhas moleculares que podem gerar autoimunidade, são: → Anergia: falta de resposta estimulatória por coestimuladores; quando as células são apresentadas a antígenos próprios, podem seguir dois caminhos 1.
ausência de coestimuladores Ex. B7 pelas CDs que se ligam ao CD28 nos linfócitos, passam a ter sinal bloqueado pelo bloqueio e pela edução de B7. Treg produzem IL-10 (inibe IL-12, coestimuladores e MHC-II em CDs e macrófagos) e TGF-B (inibe a proliferação de células T e ativação de neutrófilos e macrófagos, promovendo reparo tecidual) que são anti-inflamatórias Ex. Esclerose múltipla e síndrome poliglandular sistêmica tipo 2 a atuação da Treg CD4 CD25 é defeituosa Sítios imunologicamente privilegiados são lugares como o cérebro, os olhos, os testículos e o útero, em que os antígenos deixam estes locais e interagem com células T e em vez de desencadear uma resposta imune destrutiva, eles induzem tolerância ou uma resposta que não é destrutiva para o tecido.
P3 Imuno Ana Beatriz Ocorrem de 3 formas: → o líquido extracelular não passa dos vasos linfáticos, já que são geralmente rodeados por barreiras teciduais que excluem linfócitos virgens → as respostas inflamatórias que não danificam tecidos são preferenciais (com Th2 em detrimento da Th1) → a expressão do ligante Fas (receptores de morte) dá uma proteção adicional, induzindo apoptose em linfócitos que expressam Fas e entrem nesses tecidos Diferenciação de T CD4 em Th1: liberação de TNF-a e INF-y; em Th2: liberação de IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13 Tolerância oral é induzida pela administração oral de grandes quantidades de antígenos, levando ao aumento de TH3, prevenindo doenças autoimunes devido a indução de tolerância.
Isso ocorre como forma de não haver reatividade a bactérias comensais nem alimentos da dieta, uma vez que não invadem o suficiente para levar a um quadro infeccioso. Quando essas respostas acontecem, ocorrem casos de Doença celíaca ou doença de Crohn. A maior parte dos alérgenos é enzimático, uma vez que causam desajustes nas junções comunicantes do epitélio Ex. Fezes do ácaro da poeira doméstica é uma protease conhecida como Der p 1 → O processo se inicia com o reconhecimento e apresentação de alérgenos proteicos pelas DCs para as células TCD4+, que se diferenciam em TH2 a partir da produção de IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13. Assim, induzem os linfócitos B a mudarem de classe, liberando IL-3, IL-4 e IL-13, e levando as células B a produzirem IgE.
Após a produção, o sinal pode ser ainda mais estimulado por basófilos e mastócitos P3 Imuno Ana Beatriz A resposta TH2 tem efeito mais brando, necessária em infecções por helmintos, ao contrário de infecções por bactérias e fungos que tem resposta TH1 e TH7 mediada por TCD8+. Fatores genéticos para hipersensibilidade tipo 1: MHC que é altamente polimórfico Fatores ambientais para hipersensibilidade tipo 1: sensibilização do antígenos e pouco contato com pessoas de hábitos diferentes. reação de Arthus onde indivíduos que já formaram anticorpo contra um antígeno entram em contato com o antígeno e formam complexos com IgGs. Estas, por sua vez, se ligam aos receptores Fc dos mastócitos iniciando um processo inflamatório, levando a oclusão dos vasos.
Outros exemplos: glomerulonefrite, lúpus eritematoso Hipersensibilidade tipo IV Ocorrem de forma tardia (24 a 72 horas) e são mediadas por linfócitos Th1 e linfócitos TCD8+ Podem ser de três tipos: → prova de tuberculina: teste no qual se inocula organismos micobacterianos derivados de Mtpb na pele e se observa, após 72 horas, um edema avermelhado com influxo de células sanguíneas e macrófagos no local → produção de granulomas: exposição persistente do antígeno ao organismo com a impossibilidade de eliminação, levando a ativação contínua de CD4 e produção de citocinas levando a fusão de macrófagos e proliferação de fibroblasto. Ex. esquistossomose e tuberculose. Células dendríticas, linfócitos T e B e células NK são ativadas in vitro a partir da diferenciação de células por citocinas ou fatores de crescimento.
Pode gerar autoimunidade, e super ativação celular Vias de vacinação: intramuscular e subcutânea não mimetizam a infecção normal mas geram resposta imune mucosa até mimetiza mas precisa de adjuvante.
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