Cuidado farmacêutico na febre

Febre: É um indicio clínico de doença que causa aumento na temperatura corporal além dos 37,8º, pode ser gerada por Infecção, Inflamação ou algum trauma que gera uma resposta do sistema imunológico que consequentemente vai gerar uma resposta febril, é uma resposta multissistêmicas. – CAUSAS Fisiopatologia da Febre: Temos que entender que tem fatores pirogênicos e criogênicos, ou seja, fatores que vão querer aumentar sua temperatura e fatores que vão querer baixar e assim vão ficar nesse “cabo de guerra” e isso vai determinar a duração e nível da febre. Fatores Pirogênicos: Exógenos: Agente causador, seja ele corpo estranho ou microrganismos. Endógenos: Citocinas Inflamatórias, entre elas IL-6, IL-1,  IFN-γ, TNF-α, São as principais citocinas pirogênicas.

Fatores Criogênicos: IL-10, hormônios, produtos neuroendócrinos VIAS DA FEBRE Humoral 1: Relacionadas os fatores exógenos - Ativam receptores TLR-4 na BHE - Liberação das prostaglandinas - Ativação de Receptores no núcleo pré-óptico do hipotálamo - Elevação do ponto de ajuste hipotalâmico Humoral 2: relacionadas aos fatores endógenos (Citocinas Pirogênicas) - Via Indireta: Liberação de prostaglandinas, ativação de receptores no núcleo pré-óptico do hipotálamo, elevação do ponto de ajuste hipotalâmico. Na verdade, entre os medicamentos comumente usados, apenas os digitálicos não parecem ter o potencial de induzir febre. Normalmente, a febre do medicamento diminui 2 a 3 dias após a interrupção do medicamento, mas pode demorar mais, dependendo da taxa de metabolismo Por exemplo, os compostos de iodo podem levar até 3-4 semanas).

Em qualquer caso, a deferrose associada aos medicamentos de abstinência é o único padrão para diagnosticar febre com medicamentos e evita outras reações de hipersensibilidade mais graves (citopenia, dermatite esfoliativa, vasculite, reações alérgicas). complicação. Excepcionalmente, quando os medicamentos utilizados são essenciais (como a anfotericina B ou outros quimioterápicos), a febre e o exantema por si só não impedem a continuidade do tratamento. reduzir o desconforto da febre e aumentar a perda de calor, reduzindo a temperatura corporal. Tais terapias incluem: banhos de esponja com água morna, banho de imersão em água morna e uso de mantas finas (CARUSO ET AL. AXELROD, 2000). Outras condutas importantes incluem: utilizar roupas leves, não cobrir demais o paciente, manter o meio ambiente fresco, e ingerir líquidos para evitar desidratação (KRINSKY ET AL.

O uso de gelo em pontos específicos como axilas, virilha e pescoço, bem como a utilização de esponjas com soluções alcoólicas aplicadas no corpo, foram empregados no passado; porém esses métodos podem causar eventos adversos graves e não devem ser utilizados Se o farmacêutico optar pelo tratamento medicamentoso, poderá indicar o uso de antipirético, com intenção de reduzir a febre, diminuição dos sintomas associados, como mal-estar, cefaleia e mialgia. Sugere-se que paracetamol tenha mecanismo de ação diferente, inibindo centralmenteCOX-2 e COX-3 (variante de COX-1) e ativando outras vias e receptores envolvidos na produção de dor. Dipirona (metamizol), do grupo das fenazonas, inibe fracamente COX-1 eCOX-2 em tecidos periféricos, atuando provavelmente em cicloxigenases cerebrais e inibindo COX-3 em corno dorsal da medula espinhal (BRASIL, 2010).

COX-1 é constitutivamente expressa na maioria dos tecidos e catalisa a formação de prostaglandinas com funções homeostáticas, como proteção de mucosa gástrica, autorregulação de fluxo sanguíneo renal, ativação de agregação plaquetária e regulação de homeostase vascular. A inibição dessa enzima por analgésicos não-opioides é, em grande parte, responsável por reações adversas gastrintestinais e renais (BRASIL, 2010). COX-2 é constitutivamente expressa em poucos tecidos, como sistema nervoso central, ossos e certas áreas dos rins. No controle de febre, todos esses fármacos têm igual eficácia clínica. Paracetamol, dipirona, ácido acetilsalicílico e Ibuprofeno suprimem a resposta febril por meio de inibição de síntese de prostaglandina E (BRASIL, 2010). Os medicamentos citados para a utilização para tratar o sinal de febre têm apresentações para uso adulto e pediátrico, à exceção do naproxeno sódico, disponível somente para uso adulto.

Em crianças, o tratamento faz-se basicamente com os medicamentos Ibuprofeno e paracetamol. O ácido acetilsalicílico não é recomendado em menores de 16 anos em razão da presumida, mas não cabalmente demonstrada, associação causal com a síndrome de Reye (SCHROR, 2007; PUGLIESE; BELTRAMO; TORRE, 2008). Em caso de notificação compulsória o farmacêutico, como qualquer profissional da saúde, deverá consultar a lista de doenças disponibilizada na portaria 264. Se for necessário a comunicação deverá seguir via SINAN e dependendo da mesma a comunicação deverá ser feita de forma imediata ou em até 24 horas após identificação. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos. Disponível em:. Acesso em: 16 nov. CARUSO, c.

c. et al. A Prática farmacêutica na farmácia comunitária. Porto Alegre: Artmed, 2013. CONSELHO FEDERAL DE FARMÁCIA. Guia de prática clínica: sinais e sintomas não específicos: febre/ Conselho Federal de Farmácia. – Brasília: Conselho Federal de Farmácia, 122 p. Febre de origem indeterminada em adultos. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 507-513, nov-dez 2005. Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Baunwald E, et al. Harrison´s Principles of Internal Medicine, McGraw-Hill, 16ª edição: Dinarello CA, Gelfand JA, Fever and Hyperthermia: Capítulo 16. KUMAR, V. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010 KRINSKY, d. l. et al. Handbook of nonprescription drugs: an interactive approach to selfcare. th ed. Disponível em: < https://www. ictq. com. br/varejo-farmaceutico/917-analises-clinicas-farmaceutico-tambem-pode-solicitar-exames-laboratoriais> Acesso em 16/11/2020. SCHROR, k. Ago. WORLD HEALTH ORGANIZATION. The management of fever in young children with acute respiratory infections in developing countries.

Programme for the Control of Acute Respiratory Infections. Geneva, 1993.