Trabalho de bioquímica

Estes ácidos graxos são subseqüentemente empacotados sob a forma de triglicerídeos em lipoproteínas de densidade muito baixa e desta forma transportados pelo sangue para o tecido adiposo, onde são depositados como gordura. Apesar de os efeitos da insulina no metabolismo das gorduras não serem tão visíveis como os efeitos agudos no metabolismo dos carboidratos, eles apresentam, em longo prazo, importância equivalente. O efeito em longo prazo da falta de insulina provoca a Aterosclerose extrema, muitas vezes levando a ataques cardíacos, acidentes vasculares cerebrais e a outros acidentes vasculares. A insulina exerce diversos efeitos que levam ao armazenamento das gorduras no tecido adiposo. Em primeiro lugar, a insulina aumenta a utilização da glicose pela maioria dos tecidos do corpo, o que  reduz a utilização da gordura, funcionando assim como um poupador de gordura.

Por isto, neste período a célula muscular utiliza a glicose preferencialmente aos ácidos graxos. Um dos mais importantes efeitos da insulina é fazer com que a maioria da glicose absorvida após uma refeição seja armazenada rapidamente no fígado sob a forma de glicogênio. Descreva o ciclo de Krebs? Também chamado de ciclo do ácido cítrico, ou ciclo do ácido tricarboxílico, é uma das fases da respiração celular descoberta pelo bioquímico Hans Adolf Krebs, no ano de 1938. Essa fase da respiração ocorre na matriz mitocondrial e é considerada uma rota anfibólica, catabólica e anabólica. No ciclo de Krebs, o ácido pirúvico (C3H4O3) proveniente da glicólise sofre uma descarboxilação oxidativa pela ação da enzima piruvato desidrogenase, existente no interior das mitocôndrias dos seres eucariontes, e reage com a coenzima A (CoA).

Um exemplo de reação anaplerótica é a carboxilação de piruvato para se obter oxalacetato, catalisado pela enzima piruvato carboxilase. Condensação da acetil-CoA com o oxaloacetato. A etapa inicial do ciclo do ácido cítrico é a condensação do acetil CoA com o oxalacetato para formar citrato e CoA livre, em reação irreversível catalisada pela citrato sintase. A condensação aldólica ocorre entre o grupo metílico da acetil CoA e o grupo carboxílico do oxaloacetato, com hidrólise da ligação tioéster e a produção de coenzima A livre. A reação é altamente exergônica ( G = 31,5 kJ·mol 1 ). Na etapa seguinte, o isocitrato é oxidado a αcetoglutarato pela enzima alostérica isocitrato desidrogenase NAD+ dependente. Junto à oxidação ocorre a perda simultânea de CO2 (remoção do grupo -carboxílico).

A enzima necessita Mg2+ ou Mn2+ e é ativada pelo ADP e inibida pelo ATP e NADH. Oxidação e descarboxilação do α-cetoglutarato para formar succinil CoA, o segundo NADH e CO2. A conversão do α cetoglutarato em um composto de alta energia, a succinil CoA, é catalisada pelo complexo enzimático αcetoglutarato desidrogenase. Oxidação do succinato para formar fumarato e FADH2. O succinato é oxidado a fumarato pela succinato desidrogenase. Essa enzima necessita de flavina adenina dinucleotídio (FAD) ligada covalentemente. Nas células dos mamíferos, a enzima está firmemente ligada à membrana mitocondrial interna sendo um componente da succinato ubiquinona, um complexo multiprotéico que participa da cadeia mitocondrial transportadora de elétrons. A succinato desidrogenase é fortemente inibida competitivamente pelo malonato e ativada pelo ATP, fósforo inorgânico e succinato.

A energia liberada por essas oxidações é conservada na forma de três NADH, um FADH2 e uma molécula de GTP (ou ATP). Para cada NADH que transfere seus elétrons para a cadeia mitocondrial transportadora de elétrons, aproximadamente 2,5 ATP são produzidos a partir de ADP + Pi. Para cada FADH2, cerca de 1,5 ATP são produzidos. Assim, a completa oxidação do grupo acetila da acetil CoA no ciclo do ácido cítrico produz 10 ATP. O ciclo do ácido cítrico possui vários níveis de controle para que as necessidades energéticas e biossintéticas das células sejam constantemente atingidas.