Isso demonstrou que a concentração de FSTL3 em pacientes com aterosclerose aumentou consideravelmente e mostrou-se forte nos macrófagos da placa de camundongos knock-out ApoE, que foi aumentada por oxLDL. No entanto, o FSTL3 promoveu acúmulo de lipídios e expressão de citocinas inflamatórias por meio de CD36 e LOX-1. Uma base importante deste estudo é que o FSTL3, uma vez que a novidade citocina estava ligada à aterosclerose, que por sua vez promoveu o acúmulo de lipídios..
